A thioacetamide-induced hepatic encephalopathy model in C57BL/6 mice: a behavioral and neurochemical study / Modelo de encefalopatia hepática induzida por tioacetamida em camundongos C57BL/6: estudo comportamental e neuroquímico
Arq. neuropsiquiatr
;
68(4): 597-602, Aug. 2010. graf, ilus
Artículo
en Inglés
| LILACS
| ID: lil-555241
ABSTRACT
OBJECTIVE:
Hepatic encephalopathy (HE) is a neuropsychiatric syndrome resulting from liver failure. In the present study, we aimed to standardize an animal model of HE induced by thioacetamide (TAA) in C57BL/6 mice evaluating behavioral symptoms in association with liver damage and alterations in neurotransmitter release.METHOD:
HE was induced by an intraperitoneal single dose of TAA (200 mg/kg, 600 mg/kg or 1,200 mg/kg). Behavioral symptoms were evaluated using the SHIRPA battery. Liver damage was confirmed by histopathological analysis. The glutamate release was measured using fluorimetric assay.RESULTS:
The neuropsychiatric state, motor behavior and reflex and sensory functions were significantly altered in the group receiving 600 mg/kg of TAA. Biochemical analysis revealed an increase in the glutamate release in the cerebral cortex of HE mice.CONCLUSION:
HE induced by 600mg/kg TAA injection in C57BL/6 mice seems to be a suitable model to investigate the pathogenesis and clinical disorders of HE.RESUMO
OBJETIVO:
A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica resultante da falência hepática. O objetivo do presente estudo foi estabelecer um modelo de EH induzida por tioacetamida (TAA) em camundongos C57BL/6 avaliando transtornos comportamentais, falência hepática e alterações na liberação de neurotransmissores.MÉTODO:
A EH foi induzida por meio de uma única dose intraperitoneal de TAA (200 mg/kg, 600 mg/kg, 1.200 mg/kg). As alterações comportamentais foram avaliadas utilizando a bateria SHIRPA. A falência hepática foi confirmada através de análises histopatológicas e a liberação de glutamato medida, por ensaio fluorimétrico.RESULTADOS:
Foram encontradas alterações significativas no estado neuropsiquiátrico, comportamento motor e função reflexa e sensorial no grupo que recebeu 600 mg/kg de TAA. Análises bioquímicas revelaram aumento na liberação de glutamato no córtex cerebral dos camundongos com EH.CONCLUSÃO:
A EH induzida por 600 mg/kg de TAA em camundongos C57BL/6 parece ser um modelo apropriado para a investigação da patogênese e dos transtornos clínicos da EH.
Texto completo:
Disponible
Índice:
LILACS (Américas)
Asunto principal:
Tioacetamida
/
Conducta Animal
/
Encefalopatía Hepática
/
Fallo Hepático Agudo
/
Actividad Motora
Límite:
Animales
Idioma:
Inglés
Revista:
Arq. neuropsiquiatr
Asunto de la revista:
Neurología
/
Psiquiatria
Año:
2010
Tipo del documento:
Artículo
País de afiliación:
Brasil
Institución/País de afiliación:
Federal University of Minas Gerais/BR
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