Obesidad, inflamación y diabetes / Obesity, inflammation and diabetes

RESUMEN

La integración de metabolismo e inmunidad bajo condiciones normales es benéfica para mantener la homeostasis, pero puede ser deletérea bajo condiciones de cambio metabólico como en la inmunosupresión característica de la desnutrición. Con el incremento del sobrepeso y la obesidad, nuevos problemas de la intersección del metabolismo e inmunidad han emergido obesidad asociada a enfermedades inflamatorias, diabetes, hígado graso y aterosclerosis. Existe un alto nivel de coordinación entre las vías metabólica e inflamatoria y destacan en este sentido los macrófagos y los adipocitos en la obesidad. Las señales intracelulares activadas en la respuesta a la inflamación pueden inhibir la señal de la insulina. La pérdida de mediadores o moléculas de señalización inflamatorios previene la resistencia a la insulina. En ausencia de obesidad, una infusión de citocinas inflamatorias o lípidos causa resistencia a la insulina. Entender los mecanismos que conducen de obesidad a inflamación tendrá importantes implicaciones para reducir la morbilidad y mortalidad de la obesidad a través de prevenir su asociación con inflamación.

ABSTRACT

Integration of metabolism and immunity in normal physiology is beneficial to maintain homeostasis. It can also become deleterious under conditions such as the immunosuppression observed among the malnourished. With the increase of excess weight and obesity, a new set of problems and complications has emerged at the intersection of metabolic activity and immunity. As examples of the latter we find obesity associated with inflammatory diseases, diabetes, fatty liver disease and atherosclerosis. Obesity is characterized by inflammation; there are common factors at the crossroads of inflammation and metabolic disease. Obesity is characterized by an inflammatory response and many inflammatory mediators exhibit expression patterns that interfere with insulin action. The high level of coordination of inflammatory and metabolic pathways is highlighted by the overlapping biology of macrophage and adipocite function observed in obesity. The intracellular signaling pathways activated by inflammatory and stress responses inhibit insulin signaling and the loss of inflammatory mediators prevents insulin resistance. In the absence of obesity, an infusion of inflammatory cytokines or lipids causes insulin resistance. Understanding the mechanisms leading from obesity to inflammation will have important implications to help reduce the morbidity and mortality associated with obesity by preventing its association with inflammatory disorders.