Osteócitos: sobre o papel central dessas células na biopatologia óssea / Osteocytes: on the central role of these cells in osseous pathobiology

RESUMO

Os alvos principais na compreensão da biopatologia óssea centravam-se nos osteoblastos e clastos, mas nos últimos anos têm se deslocado para os osteócitos — como mecanotransdutores do tecido ósseo, a partir da rede tridimensional, pelo entrelaçamento e contato de seus prolongamentos interligando uma célula a outras 20 a 40, tal qual uma rede neural. Pela mecanotransdução e a partir de mediadores como a esclerostina e o RANKL, os osteócitos podem influenciar na biopatologia óssea por interferirem na atividade dos osteoblastos e clastos. Quando necessário mais osso, os osteócitos liberam menos esclerostina; quando é necessário inibir a formação óssea, os osteócitos liberam mais esclerostina. O RANKL está ligado à osteoclastogênese local para que se tenha mais células capazes de reabsorver a matriz mineralizada. Algumas terapêuticas inovadoras das doenças ósseas metabólicas têm tido como alvo esses mediadores e os osteócitos. Estudar a presença e os efeitos específicos da esclerostina e do RANKL na osseointegração pode levar a um maior detalhamento de seus fenômenos biológicos.

ABSTRACT

The main targets for the comprehension of bone pathobiology were focused in osteoblasts and clasts, but in recent years it has shifted to the osteocytes — as mechanotransductors of the bone tissue, from the three-dimensional network, by interconnecting its extensions linking a cell to other 20 to 40, like a neural network. By mechanotransduction and from mediators as sclerostin and RANKL, the osteocytes may influence bone pathobiology by interfering with the activity of osteoblasts and clasts. When more bone is necessary, osteocytes release less sclerostin, when it is necessary to inhibit bone formation, osteocytes release more sclerostin. RANKLis connected to local osteoclastogenesis in order to have more cells capable of reabsorbing the mineralized matrix. New therapeutic ways of controlling the metabolic bone diseases have been targeted at these mediators. Studying the presence and the specific effects of sclerostin and RANKL in osseointegration can lead to greater detailing of their biological phenomena.