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Neuroplasticidad y dolor / Neuroplasticity and pain
Cerveró, Fernando.
  • Cerveró, Fernando; McGill University. Unidad de Investigación de Anestesia y Centro McGill para la Investigación del Dolor. Montréal. CA
Dolor ; 17(50): 44-48, dic. 2008. ilus
Artículo en Español | LILACS | ID: lil-677759
RESUMEN
Todas las formas de dolor incluyen el desarrollo de un estado de hiperalgesia que ilustra la naturaleza dinámica y plástica de la sensación de dolor. La hiperalgesia es la característica más importante del proceso doloroso y es la expresión de la hipersensibilidad de las vías del dolor inducida por la sensibilización de los receptores periféricos que registran eventos dolorosos y de las neuronas que transmiten y procesan esta información sensorial al SNC. Los nociceptores periféricos se sensibilizan adquiriendo una mayor y a veces nueva capacidad de respuesta a los estímulos periféricos. Por otra parte, un proceso de plasticidad sináptica, del cual se ha identificado una variedad de componentes moleculares, interviene en la amplificación central de las señales de las aferencias nociceptivas, lo cual evoca la hipersensibilidad de las neuronas centrales. El resultado final es un proceso sensorial que, a pesar de haber sido puesto en marcha inicialmente por una lesión, puede no mantener una relación estrecha con la lesión original y convertirse en un estado de dolor crónico sin tener una causa definida.
ABSTRACT
All froms of pain include the development of a hyperalgesic state that illustrates the dynamic and plastic nature of pain sesation. Hyperalgesia is the most prominent feature of the pain process and is the expression of hypersensitivity of the pain pathway induced by the sensitization of the peripheral receptors that signal painful events and of the neurons that transmit and process this sensory information to the CNS. Peripheral nociceptors can be sensitized, acquiring enhanced, and sometimes novel, responsiveness to peripheral stimuli. On the other hand a process of synaptic plasticity, of which several molecular components have already been identified, mediates the central amplification of the afferent signals that leads to the hypersensitivity of central neurons. The final result is a sensory process that, although initially triggered by injury, may not keep a close relationship with the originating injury and develop into a chronic pain state in the absence of a defined cause.
Asunto(s)

Texto completo: Disponible Índice: LILACS (Américas) Asunto principal: Dolor / Hiperalgesia / Plasticidad Neuronal Tipo de estudio: Estudio pronóstico Límite: Humanos Idioma: Español Revista: Dolor Asunto de la revista: Fisiología / Medicina Año: 2008 Tipo del documento: Artículo País de afiliación: Canadá Institución/País de afiliación: McGill University/CA

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