Inmunopatología de la influenza A H1N1 / Immunology of the Influenza A H1N1 infection

RESUMEN

Se realiza una actualización sobra la virología e inmunología en la infección por el virus A H1N1. La primera epidemia del siglo XXI fue declarada por la OMS el 9 de junio de 2009. H1N1 es un nuevo virus de la influenza A con elevada contagiosidad lo que ha influido en la velocidad de propagación de la infección entre los diferentes países y ha propiciado una alta morbimortalidad. La característica de su genoma (ARN), al estar constituido por 8 fragmentos, interviene en la replicación viral defectuosa y en el proceso de flujo y cambio antigénico, con rearreglo genético que causa la aparición de nuevas cepas del virus. La inducción ineficiente de interferón por la célula hospedera, el débil papel de los anticuerpos neutralizantes en la primoinfección, y la liberación de citoquinas proinflamatorias, sumado a las sobreinfecciones bacterianas condicionan la alta morbilidad y mortalidad que se incrementa en determinadas condiciones de comorbilidad de los individuos infectados. Los cambios que ocurren en los antígenos virales impiden el reconocimiento por el sistema inmune., y ahí radica la dificultad para la preparación definitiva de una vacuna. Entender la inmunopatología de la infección, así como divulgar esta información a la comunidad científica, constituye el paso inicial para la toma de decisiones a favor de evitar la propagación de la infección.

ABSTRACT

An update about the virology and immunology of the Influenza A H1N1 infection is made. The first epidemic of the XXIth century was addresses by WHO on June 9th, 2009. H1N1 is a new virus of the Influenza A, showing increased infection, thereby influencing on the spreading speed of the infection among different countries leading to high morbidity and mortality. The viral genome (RNA), being formed of 8 fragments, works for a defective viral replication and on the process of antigenic flux and change, having a genetic rearrangement causing the appearance of new viral strains. The inefficient induction of interferon, the weak role of neutralizing antibodies in the prime-infection, and the release of pro-inflammatory cytokines, added to the bacterial superimposed infections will condition the high morbidity and mortality that are increased in certain comorbid conditions of the infected individuals. Changes occurring on viral antigens avoid the reconnaissance of the virus by the immune system, then the difficulty to make a proper vaccine. Understanding the immunopathology of this infection, so as the divulgation of this information to the scientific community, are the initial steps for the taking of decisions to favor the avoiding of the infection spreading.