Resposta do hospedeiro à infecçäo: inativaçäo de mediadores e morte do agressor / Host reatios to infection: bacterial inactivation and villing

RESUMO

A emigraçäo do leucócito até o local de agressäo subseqüente às adaptaçöes físico-químicas do tecido inflamatório que permitem os processos de marginaçäo, aderência endotelial, permeabilidade vascular e diapedese. A movimentaçäo extravascular do leucócito no sentido do agressor é orientada pelo gradiente químico dos fatores quimiotáticos. O reconhecimento do agressor pelo fagócito é feito graças á identificaçäo da opsonina ligada previamente á parede do microorganismo. A opsonizaçäo pode ocorrer pelas imunoglobulinas nativas ou entäo por outras, específicas, sintetizadas pelos linfócitos B após transformaçäo blástica iniciada pela interaçäo do antígeno com o macrófago e concomitante liberaçäo do fator solúvel Interleucina 1. Este fator juntamente com outras monoquinas respondem pela proliferaçäo e maturaçäo das células T atuantes na imunidade celular destruindo inespecificamente os microorganismos via macrófagos, células T citotóxicas e células matadoras naturais. O complexo antígeno-anticorpo ativa também a série de reaçöes em cascata do sistema complemento cujos componentes atuam como opsonizantes, quimiotáticos, ativadores celulares e agentes bactericidas. O contacto com receptores específicos da membrana do fagócito desencadeia, nesta, alteraçöes morfológicas caracterizadas pela formaçäo da vesícula fagocítica e pelo processo de degranulaçäo, concomitantes às modificaçöes fisiológicas da eclosäo respiratória e destruiçäo bacteriana. A atividade bactericida do fagolisossomo é dada pela açäo isolada ou associada das proteases lisossômicas e das formas reativas do oxigênio geradas pela eclosäo respiratória