Fisiopatologia da enxaqueca (ou migrânea) / The pathophysiology of migraine

RESUMO

A fisiopatologia da enxaqueca tem sofrido uma evoluçäo considerável, principalmente nos últimos quinze anos. O conhecimento dos mecanismos genéticos, incluindo a participaçäo do gene CACNL1A4 no cromossoma 19p13.1, que codifica a subunidade alfa-1 de um canal de cálcio, tipo P/Q, específico do cérebro, dos mediadores e neurotransmissores envolvidos com a inflamaçäo neurogênica, tais como o Peptídeo Relacionado ao Gene da Calcitonina (CGRP), a NK-1 e a SP; a influência do NO como molécula algógena fundamental na enxaqueca; o desenvolvimento de modelos experimentais, incluindo o modelo do extravasamento de plasma, conforme desenvolvido pelo grupo do Moskowitz; e novas técnicas de neuroimagem (PET, MR e MEG) säo alguns exemplos dos avanços alcançados. Isto tem propiciado o desenvolvimento de novos medicamentos antienxaquecosos. A depressäo alastrante de Leäo tem sido confirmada como o fenômeno neurofisiológico mais importante na enxaqueca ativa o sistema trigeminovascular, induz vasodilataçäo mediada por CGRP e a expressäo de c-fos no núcleo do trigêmio, no tronco cerebral. A dor na migrânea näo é secundária à vasodilataçäo, o que näo mais justifica a divisäo das cefaléias em "vasculares" e "näo vasculares".