Resistência à insulina por glicocorticóides: investigaçäo de mecanismos moleculares / Insulin resistence by glucocorticoids: molecular mechanisms investigation
Arq. bras. endocrinol. metab
;
42(1): 13-21, fev. 1998. graf
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Dans Portugais
| LILACS
| ID: lil-214537
RESUMO
A insulina estimula a atividade tirosina quinase de seu receptor trans-membrana, resultando na fosforilaçao de substratos citosólicos como o IRS-1. Uma vez fosforilado em resíduos tirosina específicos, o IRS-1 se liga e ativa a enzima PI 3-quinase. Estes eventos iniciais sao essenciais para os efeitos biológicos finais da açao insulínica. O tratamento com glucocorticóides está associado a resistência à insulina, mas o mecanismo molecular nao é completamente conhecido. Nesta revisao discutimos o efeito da dexametasona (DEX) nestas etapas iniciais da açao insulínica in vivo, em ratos tratados com DEX por cinco dias e em duas linhagens celulares diferentes também tratadas com esse glicocorticóide. O tratamento com DEX induziu alteraçoes nas etapas iniciais da açao insulínica tanto nos animais quanto em cultura de células. O efeito da DEX observado foi direto em adipócitos, mas mediado pela hiperinsulinemia em tecido hepático do animal. Estes resultados demonstram que a modulaçao do receptor de insulina, do IRS-1 e da PI 3-quinase induzidos por DEX, contribuem para a resistência à insulina nesta situaçao, porém é possível que mecanismos distais à ativaçao da PI 3-quinase também tenham um papel, sugerindo um mecanismo molecular multifatorial para a resistência insulínica do hipercortisolismo.
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Indice:
LILAS (Amériques)
Sujet Principal:
Insulinorésistance
/
Dexaméthasone
/
Récepteur à l'insuline
/
Glucocorticoïdes
Limites du sujet:
Animaux
langue:
Portugais
Texte intégral:
Arq. bras. endocrinol. metab
Thème du journal:
Endocrinologie
/
Métabolisme
Année:
1998
Type:
Article
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