Hepatic microcirculatory failure / Falência microcirculatória hepática

ABSTRACT

Liver ischemia has been considered a frequent problem in medical practice, and can be associated to a number of surgical and clinical situations, such as massive hepatic resections, sepsis, liver trauma, circulatory shock and liver transplantation. After restoring blood flow, the liver is further subjected to an additional injury more severe than that induced by ischemia. On account of the complexity of mechanisms related to pathophysiology of ischemia and reperfusion (I/R) injury, this review deals with I/R effects on sinusoidal microcirculation, especially when steatosis is present. Alterations in hepatic microcirculation are pointed as a main factor to explain lower tolerance of fatty liver to ischemia-reperfusion insult. The employment of therapeutic strategies that interfere directly with vasoactive mediators (nitric oxide and endothelins) acting on the sinusoidal perfusion seem to be determinant for the protection of the liver parenchyma against I/R. These approaches could be very suitable to take advantage of marginal specimens as fatty livers, in which the microcirculatory disarrangements hamper its employment in liver transplantation.

RESUMO

A isquemia hepática é um problema relativamente freqüente na prática clínica, sobrevindo em situações diversas como ressecções hepáticas maciças, sepse, trauma hepático extenso, choque circulatório e transplante hepático. Durante a restauração do fluxo sanguíneo, o fígado é submetido a uma agressão adicional ainda mais intensa que aquela imposta pela isquemia. Devido à complexidade dos diversos mecanismos envolvidos na fisiopatologia da lesão por isquemia e reperfusão (I/R) hepática, esta revisão se limitará a discorrer sobre os efeitos da I/R na microcirculação sinusoidal, com ênfase para as alterações microvasculares que tomam lugar no fígado esteatótico pós-isquêmico. O desarranjo microcirculatório é apontado como um importante fator para explicar a reduzida tolerância do fígado esteatótico ao insulto isquêmico. O desenvolvimento de estratégias terapêuticas capazes de interferir diretamente com os mediadores vasoativos (óxido nítrico e endotelinas) relacionados ao déficit perfusional será determinante para a proteção do parênquima hepático frente às alterações induzidas pela I/R. Esses recursos seriam de especial interesse para o aproveitamento de fígados marginais, cuja falência microcirculatória compromete sobremaneira sua utilização para o transplante hepático.