Efeitos da hiperóxia sobre o pulmão de ratos Wistar / Effects of hyperoxia on Wistar rat lungs

RESUMO

OBJETIVO: Avaliar a repercussão da elevada concentração de oxigênio (hiperóxia) em um curto período de tempo no pulmão de ratos Wistar. MÉTODOS: Os animais foram divididos em grupos O10', O30', O90', ou seja, ratos expostos à hiperóxia por 10', 30' e 90', respectivamente, e no grupo controle (GC), exposto ao ar ambiente. Os animais foram sacrificados 24 h após a exposição. O lavado broncoalveolar foi realizado e os pulmões foram retirados para análise histológica e estereológica. RESULTADOS: Observamos um aumento do número de macrófagos (2169,9 ± 118,0, 1560,5 ± 107,0 e 1467,6 ± 39,0) e neutrófilos (396,3 ± 35,4, 338,4 ± 17,3 e 388,7 ± 11,7), concomitante a um aumento do dano oxidativo (143,0 ± 7,8 por cento, 180,4 ± 5,6 por cento e 235,0 ± 13,7 por cento) nos grupos O10', O30' e O90', respectivamente, quando comparados ao GC (781,3 ± 78,3 por cento, 61,6 ± 4,2 por cento e 100,6 ± 1,7 por cento). Na análise histológica e estereológica foram observados alvéolos e septos normais no GC (83,51 ± 1,20 por cento e 15 ± 1,21 por cento), no grupo O10' (81,32 ± 0,51 por cento e 16,64 ± 0,70 por cento) e no grupo O30' (78,75 ± 0,54 por cento e 17,73 ± 0,26 por cento). Entretanto, no grupo O90' foi notado um influxo de células inflamatórias nos alvéolos e nos septos alveolares. Hemácias extravasaram do capilar para o alvéolo (59,06 ± 1,22 por cento), com evidências de congestão, hemorragia e edema de septo (35,15 ± 0,69 por cento). CONCLUSÃO: Os resultados indicam que a hiperóxia induziu uma ação lesiva no grupo O90' sobre o parênquima pulmonar, com repercussões de dano oxidativo e infiltrado inflamatório.

ABSTRACT

OBJECTIVE: To study the effects of short-term exposure to high oxygen concentrations (hyperoxia) on Wistar rat lungs. METHODS: Animals were divided into three groups exposed to hyperoxia for 10', 30' and 90' (O10', O30', O90', respectively), together with a control group (exposed to room air). The animals were sacrificed 24 h after exposure. Bronchoalveolar lavage was performed, and the lungs were removed for histological and stereological analysis. RESULTS: In the O10', O30', and O90' groups, respectively and in comparison with the controls, we observed an increase in the numbers of macrophages (2169.9 ± 118.0, 1560.5 ± 107.0, and 1467.6 ± 39.0 vs. 781.3 ± 78.3) and neutrophils (396.3 ± 35.4, 338.4 ± 17.3, and 388.7 ± 11.7 vs. 61.6 ± 4.2), concomitant with an increase in oxidative damage (143.0 ± 7.8 percent, 180.4 ± 5.6 percent, and 235.0 ± 13.7 vs. 100.6 ± 1.7 percent). The histological and stereological analyses revealed normal alveoli and alveolar septa in the controls (83.51 ± 1.20 percent and 15 ± 1.21 percent), in the O10' group (81.32 ± 0.51 percent and 16.64 ± 0.70 percent), and in the O30' group (78.75 ± 0.54 percent and 17.73 ± 0.26 percent). However, in the O90' group, inflammatory cell infiltration was observed in the alveoli and alveolar septa. Red blood cells extravasated from capillaries to the alveoli (59.06 ± 1.22 percent), with evidence of congestion, hemorrhage, and septal edema (35.15 ± 0.69 percent). CONCLUSION: Hyperoxia for 90' caused injury of the lung parenchyma, resulting in oxidative damage and inflammatory cell infiltration.