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Morte celular por apoptose / Apoptosis: programmed cell death
Grivicich, Ivana; Regner, Andréa; Rocha, Adriana Brondani da.
Affiliation
  • Grivicich, Ivana; Universidade Luterana do Brasil. Centro de Pesquisas em Ciências Médicas. Laboratório de Marcadores de Estresse Celular. Canoas. BR
  • Regner, Andréa; s.af
  • Rocha, Adriana Brondani da; s.af
Rev. bras. cancerol ; 53(3): 335-343, jul.-set. 2007. ilus
Article de Pt | LILACS | ID: lil-492536
Bibliothèque responsable: BR440.1
RESUMO
Apoptose, ou morte celular programada, é um processo essencial para a manutenção do desenvolvimento dos seresvivos, sendo importante para eliminar células supérfluas ou defeituosas. Durante a apoptose, a célula sofre alterações morfológicas características desse tipo de morte celular. Tais alterações incluem a retração da célula, perda de aderência com a matriz extracelular e células vizinhas, condensação da cromatina, fragmentação internucleossômicado DNA e formação dos corpos apoptóticos. Muitas são as moléculas envolvidas no controle das vias de ativaçãoda apoptose, dentre estas, as proteínas antiapoptóticas e pró-apoptóticas, além das caspases. Esse fenômeno biológico,além de desempenhar um papel importante no controle de diversos processos vitais, está associado a inúmeras doenças, como o câncer. A compreensão dos mecanismos apoptóticos permitiu o desenvolvimento de novas estratégias no tratamento do câncer. Tais estratégias são embasadas na indução da morte nas células tumorais e em uma maior resposta aos tratamentos com radiação e agentes citotóxicos.
Sujet(s)
Texte intégral: 1 Indice: LILACS Sujet Principal: Oncogènes / Cycle cellulaire / Mort cellulaire / Apoptose / Caspases Limites du sujet: Humans langue: Pt Texte intégral: Rev. bras. cancerol Thème du journal: NEOPLASIAS Année: 2007 Type: Article
Texte intégral: 1 Indice: LILACS Sujet Principal: Oncogènes / Cycle cellulaire / Mort cellulaire / Apoptose / Caspases Limites du sujet: Humans langue: Pt Texte intégral: Rev. bras. cancerol Thème du journal: NEOPLASIAS Année: 2007 Type: Article