Ações do cilostazol, um inibidor da fosfodiesterase tipo III, no metabolismo lipídico do período pós-prandial, no perfilinflamatório e na atividade da óxido nítrico sintetase: [revisão] / Effects of cilostazol, a phosphodiesterase type III inhibitor, on postprandial lipemia, inflammatory biomarkers and nitric oxide synthase production metabolism: [review]

RESUMO

A aterosclerose é uma doença caracterizada por inflamação vascular, sendo a proteína C-reativa ultrassensível, a interleucina-6 e o óxido nítrico, alguns de seus marcadores, e cujas complicações incluem o infarto agudo do miocárdio e o acidente vascular cerebral. Uma das principais causas de aterosclerose é a dislipidemia. O cilostazol atua como vasodilatador, antiagregante de plaquetas e antitrombótico. Essa droga também promove a diminuição de triglicerídeos e o aumento de lipoproteínas de alta densidade em diabéticos e em doentes com doença arterial obstrutiva periférica, podendo interferir na aterosclerose. Baseados nesses dados, há a possibilidade de efeitos benéficos do cilostazol na lipemia pós-prandial, nos mediadores da inflamação e na função endotelial.

ABSTRACT

Atherosclerosis is a disorder that is characterized by vascular inflammation, with ultra-sensitive C-reactive protein, interleukin-6 and nitric oxide being some of its biomarkers, and whose complications include acute myocardial infarction and stroke. One of the main causes of atherosclerosis is dyslipidemia. Cilostazol acts as a vasodilator, antiplatelet, and antithrombotic agent. It also promotes triglycerides decrease and high density lipoproteins increase in diabetics and in patients with obstructive peripheral arterial disease, potentially interfering with atherosclerosis. Based on these data, cilostazol may have beneficial effects on postprandial lipemia, inflammatory mediators, and endothelial function.