Presencia de linfocitos T reguladores en periodontitis crónica / Presence of T regulatory cells in chronic periodontitis

RESUMEN

La enfermedad periodontal requiere de un hospedero susceptible para su desarrollo y progresión. Dentro de las características del hospedero se encuentra la respuesta T reguladora, que otorga tolerancia frente a antígenos propios, participa durante las enfermedades infecciosas limitando el daño tisular, sin disminuir la respuesta antibacteriana. El presente estudio tiene por objetivo determinar la presencia, reclutamiento y función de Tregs en pacientes con periodontitis crónica. En 10 biopsias de tejido periodontal sano y con periodontits crónica se realizó inmunohistoquímica para marcadores (CD4, CD25, Foxp3), quimioquinas (CCL17, CCL22) y citoquinas (TGF-B, IL-10) de Tregs. Además de Western-Blot para detectar las citoquinas. Los resultados obtenidos sugieren una posible asociación entre células Tregs y la infección periodontal, ya que se confirma su reclutamiento y presencia. Sin embargo, son necesarios más estudios del posible desbalance con su contraparte pro-inflamatoria Th17, que expliquen en parte la compleja etiopatogenia de la enfermedad periodontal.

ABSTRACT

Periodontal disease requires a susceptible host to initiation, development and progression. T regulatory response is one of these inmunoregulatory characteristics of the susceptible host, which provide tolerance, tissular protection during infection without impairing the control of periodontopathogens. The aim of this study is to determinate the presence, homing and function of T regulatory cells (Tregs) in patients with chronic periodontitis. Ten biopsies were taken from pockets, the presence of Tregs markers (CD4, CD25, Foxp3), chemokines (CCL17, CCL22) and cytokines (TGF-p, IL-10) were determinate by immunohistochemistry. Cytokines also were detected with Western-Blot. Our results suggest a possible association between Tregs and periodontal infection, confirming homing and presence of Tregs. However, further studies are required to determine the possible imbalance with pro-inflammatory part Th17, that might explain the complex etiopathogenesis of periodontal disease.