Determinación de interleucina-10 (IL-10) en pacientes con cáncer en estadios III y IV tratados con dexametasona / Determination Of Interleukine-10 In Cancer Patients In Stages Iii And Iv Treated With Dexamethasone

RESUMEN

La utilización de la dexametasona está asociada con la supresión de la respuesta inmune en pacientes con cáncer en estadíos III y IV, debido posiblemente a una acción inhibidora sobre las células dendríticas presentadoras de antígenos. Bajo la acción de la dexametasona, las células dendríticas secretan niveles muy bajos de IL-10, lo que a su vez disminuye, tanto la respuesta mediada por los linfocitos Th2 como la inducida por las células NK. La IL-10 tiene pues un efecto dual, si se tiene en cuenta que, en la mayoría de los modelos experimentales, aumenta en pacientes tratados con glucocorticoides tipo dexametasona e inhibe la respuesta mediada por los linfocitos Th1, con una consecuente exacerbación bación del proceso. Metodología: Se utilizó la prueba de ELISA para determinar IL-10 en pacientes con diferentes tipos de tumor en estadíos III y IV, sometidos a quimioterapia y tratados con dexametasona-metoclopramida como antiemético y en un grupo control de personas sanas. Resultados: En este modelo experimental, todos los pacientes con cáncer en estadíos III y IV presentaron niveles séricos de IL-10 muy bajos, comparados con los del grupo control. Además, IL-10 no aumentó su concentración en los pacientes tratados con dexametasona. Conclusión: IL-10 no provoca anergia de las células dendríticas ni disminución de la respuesta citotóxica mediada por Th1. Por tanto, se sospecha que es la dexametasona y no la IL-10 la responsable de la supresión en la respuesta inmune en pacientes con cáncer en estadíos III y IV, lo que podrá ser demostrado en posteriores estudios que complementen los resultados obtenidos.

ABSTRACT

Dexamethasone treatment in patients with cancer in stages III and IV is associated with immune response suppression, possibly because of the inhibiting effect produced by antigen presenting dendritic cells. Under dexamethasone action, dendritic cells secrete very low levels of IL-10 that not only diminish the Th2 lymphocyte response but also the one induced by NK cells. In most of experimental models, IL-10 levels increase when patients have been previously treated with dexamethasone, which inhibits the Th1 lymphocytes response and produces worsening sening of the process. Methodology: ELISA test was used to determine IL-10 in patients with different tumors in stages III and IV treated with chemotherapy and dexamethasone-metoclopramide and in healthy controls. Results: In the experimental model, all patients with cancer in stages III and IV exhibited very low levels of IL- 10, compared to those of the control group. In addition, IL-10 concentration did not increase in patients treated with dexamethasone. Our results show that IL-10 does not produce dendritic cells anergy nor cytotoxic response mediated by Th1 lymphocytes. Conclusion: it is possible that immune response suppression in this type of patients is the result of dexamethasone and not of IL-10 effect.