Effects of alpha-1 adrenergic blockade on regional flow in the ischemic heart

RESUMEN

Aunque la isquemia induce una poderosa vasodilatación coronaria, persiste un tono vasoconstrictor alfa en el miocardio isquémico. Con el fin de determinar si este tono vasoconstrictor es mediado por receptores alfa, nosotros medimos el flujo coronario con microesferas radiactivas en el ventrículo izquierdo normal e isquémico del perro, antes y durante el bloqueo alfa-1 adrenérgico con trimazosin. La isquemia se produjo disminuyendo la presión de perfusión coronaria a 22 ñ 1.4 mmHg. La frecuencia cardíaca y la presión arterial se mantuvieron constantes en cada experimento. Trimazosin aumentó el flujo significativamente en la pared ventricular normal, en mayor proporción en el subepicardio que en el subendocardio produciendo una disminución del cociente del flujo subendocárdico/subepicárdico de 1.38 ñ 0.12 a 1.20 ñ 0.11 (p < 0.05). En la región isquémica Trimazosin no modificó el flujo transmural, pero disminuyó el flujo en el subendocardio y lo aumentó en el subepicardio con la consiguiente disminución del cociente de flujo subendocárdico/subepicárdico de 0.63 ñ 0.09 a 0.38 ñ 0.06 (p < 0.01). Estos resultados muestran que en el miocardio isquémico persiste un tono vasoconstrictor mediado por receptores alfa-1 adrenérgicos, y el bloqueo de éstos deteriora la perfusión del subendocardio