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Comportamiento mecánico ante la sobrexpansión de stents de cromo cobalto comparados con stents de acero inoxidable, implantados en la aorta abdominal de conejos hipercolesterolémicos / Mechanical Behavior to Overexpansion of Cobalt Chromium Compared with Stainless Steel Stents in the Abdominal Aorta of Hypercholesterolemic Rabbits
FERNÁNDEZ, ALEJANDRO D.; MELE, ESTEBAN; RENOU, SANDRA; OLMEDO, DANIEL; BERROCAL, DANIEL; GELPI, RICARDO.
  • FERNÁNDEZ, ALEJANDRO D.; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Veterinarias. AR
  • MELE, ESTEBAN; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Veterinarias. AR
  • RENOU, SANDRA; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Veterinarias. AR
  • OLMEDO, DANIEL; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Veterinarias. AR
  • BERROCAL, DANIEL; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Veterinarias. AR
  • GELPI, RICARDO; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Veterinarias. AR
Rev. argent. cardiol ; 86(3): 86-89, jun. 2018. graf
Artigo em Espanhol | LILACS-Express | LILACS | ID: biblio-1003192
RESUMEN
RESUMEN

Introducción:

Es conocido que la adenosina está involucrada en el mecanismo de precondicionamiento isquémico clásico, actuando a través de los receptores A1 y A3.

Objetivo:

El objetivo de nuestro estudio fue evaluar si el precondicionamiento isquémico remoto (rIPC) activa los receptores de adenosina A1 antes de la isquemia o en la reperfusión y, de ese modo, reduce el tamaño del infarto de miocardio. Corazones aislados de rata fueron sometidos a 30 minutos de isquemia y 60 minutos de reperfusión (I/R). En otro grupo de ratas, se realizó un protocolo de rIPC. El tamaño del infarto se midió con trifenil de tetrazolio.

Resultados:

El rIPC disminuyó significativamente el tamaño del infarto. Este efecto fue abolido cuando se administró DPCPX (bloqueante del receptor A1) o L-NAME (inhibidor de la síntesis de óxido nítrico) durante la reperfusión.

Conclusión:

Empleando un modelo de corazón aislado de rata demostramos que el rIPC reduce el tamaño del infarto de mio cardio mediante la activación del receptor A1 de adenosina al inicio de la reperfusión miocárdica. Este efecto protector también estaría mediado por la activación de la enzima óxido nítrico sintasa durante la reperfusión.

Texto completo: DisponíveL Índice: LILACS (Américas) Idioma: Espanhol Revista: Rev. argent. cardiol Assunto da revista: Cardiologia / Doen‡as Cardiovasculares Ano de publicação: 2018 Tipo de documento: Artigo País de afiliação: Argentina Instituição/País de afiliação: Universidad de Buenos Aires/AR

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