Papel de produtos finais de glicação avançada nas alterações hepáticas e metabólicas em modelo experimental de síndrome metabólica / Role of advanced glycation end products in liver and metabolic changes in an experimental model of metabolic syndrome

RESUMO

A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) afeta um terço da população adulta e é definida como o acúmulo de gordura no fígado de indivíduos que não consomem excessiva quantidade de álcool. No entanto, os mecanismos moleculares responsáveis pela progressão da doença ainda não foram completamente elucidados. Estudos anteriores do nosso grupo e outros autores demonstraram que o aumento nos níveis de produtos finais de glicação avançada (AGEs) e distúrbios da microcirculação estão presentes na DHGNA, mas nenhuma evidência direta da ligação entre os níveis de AGEs, estresse oxidativo, inflamação e alterações microcirculatórias hepáticas foi demonstrada. No presente trabalho, nós investigamos os efeitos protetores da piridoxamina (PirPM), um inibidor da formação de AGEs, nas complicações metabólicas e microcirculatórias na DHGNA. A DHGNA foi induzida por uma dieta hiperlipídica (HFD) em ratos Wistar durante 28 semanas. O tratamento com Pir (60 mg/Kg/dia, i.p.) foi administrado entre as semanas 20 e 28. Na microcirculação do fígado, o recrutamento de leucócitos e o número de células estreladas hepáticas (HSC´s) ativadas foram examinados por microscopia intravital.