Volume de Gordura Epicárdica está Associada com Disfunção Endotelial, mas Não com Calcificação Coronariana: Do ELSA-Brasil / Epicardial Fat Volume Is Associated with Endothelial Dysfunction, but not with Coronary Calcification: From the Brazilian Longitudinal Study of Adult Health (ELSA-Brasil)

RESUMO

Resumo Fundamento O aumento no volume de gordura epicárdica (VGE) está relacionado com doença arterial coronariana (DAC), independentemente de gordura visceral ou subcutânea. O mecanismo dessa associação não é claro. O escore de cálcio coronariano (CC) e a disfunção endotelial estão relacionados com eventos coronarianos, mas não está bem esclarecido se o VGE está relacionado com esses marcadores. Objetivos Avaliar a associação entre VGE medido por método automatizado, fatores de risco cardiovasculares, escore de CC, e função endotelial. Métodos: Em 470 participantes do Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto LSA-Brasil com medidas de VGE, escore de CC e função endotelial, realizamos modelos multivariados para avaliar a relação entre fatore de risco cardiovascular e VGE (variável resposta), e entre VGE (variável explicativa), e função endotelial ou escore de CC. Valor de p<0,05 bilateral foi considerado estatisticamente significativo. Resultados A idade média foi 55 ± 8 anos, e 52,3% dos pacientes eram homens. O VGE médio foi 111mL (86-144), e a prevalência de escore de CC igual a zero foi 55%. Nas análises multivariadas, um VGE mais alto relacionou-se com sexo feminino, idade mais avançada, circunferência da cintura, e triglicerídeos (p<0,001 para todos). Um VGE mais alto foi associado com pior função endotelial em comparação ao primeiro quartil, os valores de odds ratio para a amplitude de pulso basal foram (q2=1,22; IC95% 1,07-1,40; q3=1,50, IC95% 1,30-1,74; q4=1,50, IC95% 1,28-1,79) e para a razão de tonometria arterial periférica foram (q2=0,87; IC95% 0,81-0,95; q3=0,86, IC95% 0,79-0,94; q4=0,80, IC95% 0,73-0,89), mas não com escore de CC maior que zero. Conclusão Um VGE mais alto associou-se com comprometimento da função endotelial, mas não com escore de CC. Os resultados sugerem que o VGE esteja relacionado ao desenvolvimento de DAC por uma via diferente da via do CC, possivelmente pela piora da disfunção endotelial e doença microvascular.

ABSTRACT

Abstract Background The increase in epicardial fat volume (EFV) is related to coronary artery disease (CAD), independent of visceral or subcutaneous fat. The mechanism underlying this association is unclear. Coronary artery calcium (CAC) score and endothelial dysfunction are related to coronary events, but whether EFV is related to these markers needs further clarification. Objectives To evaluate the association between automatically measured EFV, cardiovascular risk factors, CAC, and endothelial function. Methods In 470 participants from the Brazilian Longitudinal Study of Adult Health (ELSA-Brasil) with measures of EFV, CAC score and endothelial function, we performed multivariable models to evaluate the relation between cardiovascular risk factors and EFV (response variable), and between EFV (explanatory variable) and endothelial function variables or CAC score. Two-sided p <0.05 was considered statistically significant. Results Mean age was 55 ± 8 years, 52.3% of patients were men. Mean EFV was 111mL (IQ 86-144), and the prevalence of CAC score=0 was 55%. In the multivariable analyses, increased EFV was related to female sex, older age, waist circumference, and triglycerides (p<0.001 for all). Higher EFV was associated with worse endothelial function as compared with the first quartile, the odds ratio for basal pulse amplitude were (q2=1.22, 95%CI 1.07-1.40; q3=1.50, 95%CI 1.30-1.74; q4=1.50, 95%CI 1.28-1.79) and for peripheral arterial tonometry ratio were (q2=0.87, 95%CI 0.81-0.95; q3=0.86, 95%CI 0.79-0.94; q4=0.80, 95%CI 0.73-0.89), but not with CAC score>0. Conclusion Higher EFV was associated with impaired endothelial function, but not with CAC. The results suggest that EFV is related to the development of CAD through a pathway different from the CAC pathway, possibly through aggravation of endothelial dysfunction and microvascular disease.