Anormalidades hematológicas en enfermedad hepática, fisiopatología y consideraciones terapéuticas / Hematologic disorders in liver failure: pathophysiology and therapeutic considerations

RESUMEN

RESUMEN Las alteraciones en los recuentos celulares sanguíneos representan los hallazgos clínicos más notorios y recurrentes en pacientes que padecen enfermedad hepática, tanto aguda como crónica. Estos cambios constituyen un marcador importante de la disfunción hepática y, a menudo, desempeñan un papel crucial en la evaluación y manejo de estos pacientes. En conjunto con el alargamiento de las pruebas de coagulación, la trombocitopenia es la irregularidad más prevalente en estos individuos. Esta condición, así como las leucopenias, se le atribuye en gran medida al hiperesplenismo, una alteración en la que el bazo retiene y destruye las células sanguíneas, incluidas las plaquetas. Sin embargo, cuando el conteo plaquetario desciende por debajo de 10 x 103/µl, es fundamental considerar otras causas, como factores autoinmunitarios que pueden estar contribuyendo con la trombocitopenia. La anemia, definida como una disminución en el número de glóbulos rojos o en los niveles de hemoglobina, es otra característica constante que acompaña a la enfermedad hepática. Aunque en la mayoría de los casos la anemia es macrocítica, en algunas situaciones puede ser secundaria a eventos hemolíticos, como lo observado en el síndrome de Zieve. Esta diversidad en las manifestaciones de la anemia en pacientes hepáticos subraya la complejidad de las interacciones entre el hígado y los componentes sanguíneos. A pesar de los avances en la comprensión de las causas subyacentes de estas citopenias, las opciones del tratamiento siguen siendo limitadas. Generalmente, las opciones terapéuticas se enfocan en la administración de transfusiones de hemocomponentes para compensar las deficiencias en los recuentos celulares o en el uso de análogos de trombopoyetina (TPO) para estimular temporalmente la producción de las plaquetas en la medula ósea. No obstante, estos tratamientos tienden a abordar los síntomas más que las causas fundamentales de las alteraciones hematológicas en la enfermedad hepática. La persistencia y el empeoramiento de estas alteraciones pueden servir como indicadores tempranos de la progresión de la disfunción hepática. La relación intrincada entre el hígado y la homeostasis hematológica continúa siendo objeto de investigación, la compresión más profunda de estos mecanismos podría abrir potencialmente la puerta hacia enfoques terapéuticos más específicos y efectivos para abordar las citopenias en el contexto de la enfermedad hepática.

ABSTRACT

ABSTRACT Alterations in blood cell counts are the most prominent and recurrent clinical findings among patients suffering from both acute and chronic liver disease. These changes are an important marker of liver failure and often play a key role in the evaluation and management of these patients. Together with the prolongation of coagulation tests, thrombocytopenia is the most common disorder among these individuals. This condition, as well as leukopenia, is largely attributable to hypersplenism, a disorder in which the spleen retains and destroys blood cells, including platelets. However, when the platelet count drops below 10x103/µl, it is essential to consider other causes, such as autoimmune factors that may be contributing to the development of thrombocytopenia. Anemia, defined as a decrease in red blood cell count or hemoglobin levels, is another common characteristic of liver disease. Although in most cases macrocytic anemia occurs, in some situations it can be secondary to hemolytic events, as observed in Zieve's syndrome. This wide range of manifestations of anemia among liver patients highlights the complex interaction between liver and blood components. Despite advances in understanding the underlying causes of these cytopenias, treatment options remain limited. Therapeutic options generally focus on the transfusion of blood products to compensate for deficiencies in cell counts or on the use of thrombopoietin (TPO) analogues to temporarily stimulate platelet production in the bone marrow. However, these treatments tend to address the symptoms rather than the root causes of hematologic disorders in liver disease. The persistence and worsening of these disorders may serve as early indicators of the progression of liver failure. The complicated relationship between liver and hematological homeostasis remains the subject of research. A deeper understanding of these mechanisms could potentially open the door toward more targeted and effective therapeutic approaches to address cytopenias in the context of liver disease.