Modificaciones en la función ventricular izquierda y el electrocardiograma en ratones debidas a isquemia y reperfusión cerebral / Cerebral Ischemia and Reperfusion-Induced Changes in Left Ventricular Function and Electrocardiogram in Mice

RESUMEN

RESUMEN Introducción: El accidente cerebrovascular (ACV) puede generar perturbaciones funcionales y eléctricas del corazón. Las características y mecanismos subyacentes no están completamente elucidados. Objetivo: Evaluar si la isquemia (I) y reperfusión (R) cerebral agudas ocasionan disfunción cardíaca y alteraciones electrocardiográficas en un modelo experimental en ratones. Material y Métodos: Ratones macho sometidos a isquemia y reperfusión cerebral (I/R) fueron evaluados mediante electrocardiografía (ECG) y ecocardiografía. Se analizó la frecuencia cardíaca, el intervalo QT corregido (QTc) y el intervalo entre el pico de la onda T - fin de la onda T (Tp-Te), la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI), la fracción de acortamiento (FA) y el tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV). Se cuantificó el tamaño del infarto cerebral (TI), y el déficit neurológico se evaluó con la escala de Longa (EL). Resultados: Encontramos una disminución estadísticamente significativa de la FEVI a las 24 horas de R (I/R 66,5 ± 1,5% vs. sham 74,3 ± 0,9%; p=0,002) y la FA (I/R 42,9 ± 1,7% vs. sham 52,3 ± 1,7%; p=0,004). Se observó una prolongación del QTc durante la I/R (basal 125,1 ± 4,3 ms; 60 min I 143,8 ± 5,2 ms; 24 horas R 170,3 ± 5,8 ms; p=0,002), sin una prolongación del Tp-Te en la I (basal 25,9 ± 1,3 ms vs. 60 min I 23,8 ± 1,4 ms; p=0,999) pero sí en la R (24 horas R 32,0 ± 2,3 ms; p=0,049. El tamaño del infarto cerebral fue de 34,9 ± 2,5% y la supervivencia del grupo I/R fue del 43,3%. Conclusión: La isquemia cerebral aguda induce una disfunción ventricular izquierda leve y trastornos en la repolarización ventricular que se intensifican en las primeras 24 horas de reperfusión.

ABSTRACT

ABSTRACT Background: Stroke may produce functional and electrical heart disturbances. The underlying characteristics and mechanisms have not been fully elucidated. Objectives: To evaluate whether acute cerebral ischemia (I) and reperfusion (R) may cause cardiac dysfunction and electrocardiographic alterations in an experimental mice model. Methods: Male mice that underwent cerebral ischemia and reperfusion (I/R) were evaluated by electrocardiography (ECG) and echocardiography. Heart rate, corrected QT (QTc) interval, T-wave peak to T-wave end (Tp-Te) interval, left ventricular ejection fraction (LVEF), shortening fraction (SF) and isovolumetric relaxation time (IVRT) were analyzed. Cerebral infarct size was calculated, and neurological deficit was assessed with the Longa scale. Results: Twenty-four hours after R, a statistically significant decrease in LVEF (I/R 66.5±1.5% vs. sham 74.3±0.9%; p=0.002) and in SF (I/R 42.9±1.7% vs sham 52.3±1.7%; p=0.004) was observed. QTc interval prolongation was observed during I/R (baseline 125.1±4.3 ms; 60 min after I 143.8±5.2 ms; 24 h after R 170.3±5.8 ms; p=0.002). Tp-Te interval was not prolonged during I (baseline 25.9±1.3 ms vs. 60 min after I 23.8±1.4 ms; p=0.999) but it was prolonged during R (24 h after R 32.0±2.3 ms; p=0.049). Cerebral infarct size was 34.9±2.5% and survival in the I/R group was 43.3%. Conclusion: Acute cerebral ischemia induces mild left ventricular dysfunction and disturbances in ventricular repolarization which intensify within the first 24 hours after reperfusion.