Edema pulmonar por presión negativa. Reporte de caso / Pulmonary edema by negative pressure. Case report

RESUMEN

El edema pulmonar por presión negativa representa el 0.1% de las complicaciones pulmonares de los pacientes post ­ quirúrgicos, y la condicionante del incremento de dicha incidencia es la existencia de algún tipo de obstrucción de la vía aérea llegando hasta un 11% de casos. Su incidencia y prevalencia no son claras ya que es una entidad con infradiagnóstico. En los reportes de casos se coincide que la mayoría de pacientes son jóvenes con evaluaciones de riesgo quirúrgico bajos previamente sanos y que desarrollan en forma súbita un cuadro de edema agudo de pulmón, casi siempre posterior a la anesthesia, encontrándose ya no orointubados. La intensa presión negativa intrapleural secundaria al esfuerzo inspiratorio genera en el intersticio pulmonar pericapilar el gradiente transmural suficiente para producir edema. La hipoxemia, hipercapnia, acidosis e hipersecreción adrenérgica se suman al escenario, determinando las características fisiopatológicas, clínicas, radiológicas y evolutivas de esta entidad.3-4. El edema pulmonar resultante puede aparecer en pocos minutos tras la obstrucción de la vía aérea o de forma diferida al cabo de varias horas. Este cuadro clínico es potencialmente grave, pero habitualmente responde bien al tratamiento con oxigenoterapia, en raros casos es necesaria la ventilación mecánica a presión positiva y diuréticos...(AU)

ABSTRACT

Pulmonary edema by negative pressure represents 0.1% of pulmonary complications in post - surgical patients, and the condition of the increase in this incidence is the existence of some type of airway obstruction reaching up to 11% of cases. Its incidence and prevalence are not clear since it is an entity with underdiagnosis. In the case reports it is agreed that the majority of patients are young with previously low risk surgical evaluations who develop suddenly a picture of acute pulmonary edema, almost always after anesthesia, and are no longer orointubed. The intense negative intrapleural pressure secondary to the inspiratory effort generates in the pericapillary pulmonary interstice the transmural gradient sufficient to produce edema. Hypoxaemia, hypercapnia, acidosis and adrenergic hypersecretion are added to the scenario, determining the physiopathological, clinical, radiological and evolutionary characteristics of this entity.3-4. The resulting pulmonary edema may appear within a few minutes after the obstruction of the airway or deferred after several hours. This clinical picture is potentially serious, but usually responds well to treatment with oxygen therapy, in rare cases it is necessary mechanical ventilation at positive pressure and diuretics ... (AU)