Inactivacion de la dihidrolipoamida deshidrogenasa de miocardio por Cu(II) y peroxido de hidrogeno / Inactivation of myocardial dihydrolipoamide dehydrogenase by Cu(II) and hydrogen peroxide
Medicina (B.Aires)
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54(4): 319-30, 1994. tab, graf
Artigo
em Espanhol
| LILACS
| ID: lil-142007
RESUMEN
Se estudió la inactivación de la dihidrolipoamida deshidrogenasa de corazón porcino (LipDH) por oxi-radicales, generados por Cu(II) suplementado o no con H2O2 (sistema SF-CU(II) o ácido ascórbico (sistema Cu(II)-Asc). As concentraciones utilizadas fueron 2,5-10 µM Cu(II) 3,0 mM H2O2 y 0,5 mM ascorbato. Después de 5 minutos de incubación, la actividad lipoamida reductasa de la LipDH decayó de manera irrevedrsible 83-98 por ciento con SF-Cu(II) y Cu(II)-Asc o 46-53 por ciento con Cu(II). La actividad diaforasa aumentó, demostrando un daño localizado de los grupos SH de la LipDH. NAD+, dihidrolipoamida, GSSG, CAPTOPRIL, complejantes de CU(II) (DL-histidina, batocuproína, EDTA y DETAPAG), la tripanotiona y el alopurinol, protegieron la LipDH frente al SF-Cu(II). El GSH, el ditiotretol, la N-acetilcisteína, la mercaptopropionilglicina, la DL-penicilamina y la L-cisteína, protegieron LipDH frente al CU(II) solamente. NADH, ADP (no ATP), OH-DOPAMINA, DOPA, DOPAC y catecol, aumentaron la inactivación de LipDH por el SF-Cu(II) mientras que OH-DOPAMINA aumentó el efecto del Cu(II). Se discute la acción de los oxi-radicales generados por Cu(II), como causa del daño miocárdico por la reoxigenación post-isquemia
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Índice:
LILACS (Américas)
Assunto principal:
Cobre
/
Peróxido de Hidrogênio
/
Di-Hidrolipoamida Desidrogenase
Idioma:
Espanhol
Revista:
Medicina (B.Aires)
Assunto da revista:
Medicina
Ano de publicação:
1994
Tipo de documento:
Artigo
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