La hiperplasia benigna de próstata como consecuencia de un defecto de la UDP-glucuroniltransferasa / Benign prostatic hiperplasia as a consequence of a defective UDP-glucuroniltransferase

RESUMEN

La hiperplasia benigna de próstata (HBP), es un hallazgo casi universal en el hombre de edad avanzada. Se requiere la integridad funcional de los testículos para el desarrollo funcional de la HBP. La hipótesis más común para explicar la etiología de la HBP, es la acumulación de la 5Ó-dihidrotestosterona (DHT) en la glándula prostática, posiblemente debido a un aumento de la actividad de la 5Ó-reductasa (5Ó-R). Sin embargo, los niveles plasmáticos y la excreción urinaria del androstano-3Ó, 17ß-diol glucurónido (3Ó-Adiol G) disminuye significativamente, a medida que avanza la edad en el hombre, caracterizando a los pacientes con HBP. Como consecuencia, la tasa de degradación de la DHT se encontraró reducida en el hombre de edad avanzada. Además, el significativo aumento de la concentración del estradiol (E2) en el estroma prostático durante el proceso de envejecimiento, puede ser el responsable de la acumulación de los receptores para estrógenos y andrógenos. Se concluye que el defecto, progresivamente adquirido de la actividad de la UDP-glucuroniltransferasas (UDP-GT) puede disminuir la remoción del 3Ó-Adiol G del tejido prostático, aumentando simultáneamente la acumulación de la DHT