El mecanismo de remodelación en las sobrecargas de volumen del ventrículo izquierdo / Mechanism of remodeling of the left ventricle due to volume overload

RESUMEN

Se estudiaron 60 sujetos de ambos sexos, divididos en tres grupos. Grupo A 11 pacientes con insuficiencia mitral (IM) pura, grave; Grupo B 18 pacientes con insuficiencia aórtica (IA) pura, grave (este último se dividió en dos subgrupos I con FE normal y II con FE baja), y un Grupo control constituido por 31 sujetos sanos. Mediante ecocardiografía bidimensional (Eco 2-D), se cuantificaron las dimensiones, los grosores, la función ventricular, la relación groso/radio (h/r) y el estrés parietal sistólico (S) del ventrículo izquierdo (VI). Los pacientes con IM tenían dilatación de la aurícula izquierda (AI) y del VI con relación h/r disminuida, función ventricular normal y S elevado. El subgrupo I de IA. tuvo dilatación e hipertrofia del VI, h/r y FE normales y el S elevado, mientras que el subgrupo II tenía dilatación del VI, relación h/r y FE disminuidas y S muy elevado. La sobrecarga de volumen tiene diferentes consecuencias anatómicas y funcionales sobre el VI en la IM y en la IAo la primera tienen una fuga sistólica hacia la AI, por lo que en un principio el S es bajo y no es un mecanismo de gatillo para generar hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La falta de HVI favorece el estiramiento excesivo de la miofibrilla, lo que produce daño estructural y con el tiempo insuficiencia contráctil, por lo cual aumenta el volumen sistólico y el S y la HVI aparece tardíamente. Por otro lado la IAo desde un principio tiene S elevado y ello estimula la aparición de hipertrofia adecuada (h/r normal) y sólo en etapas tardías la dilatación ventricular excesiva reduce la relación h/r (hipertrofia inadecuada) y sobrevienen la falla contráctil. En conclusión, se puede considerar la indicación quirúrgica en la IM cuando se eleva el S y en la IAo cuando aparece hipertrofia inadecuada (reducción de h/r) pero la FE es todavía normal