Genética molecular de la esquizofrenia / Molecular genetic of the schizophrenia

RESUMEN

En esquizofrenia, > fosfolipasa A2 se reportò. Con espectroscopia de RMN se verifica alteración del metabolismo de las membranas en cortex y g. basales. > de prostaglandina E1 fue visto, colecistoquinina también es implicada. La mutación APP 713 val x ala a sido verificada en familias de esquizofrénicos. Incrementos en interleucina 2 ha sido referido. Se piensa que ácido retinoico estaría involucrado, un anticuerpo monoclonal antiintegrin a sido mapeado en 17 q 21-22 cerca del receptor alfa del á. retinoico y del gen del factor neuronal del crecimiento. Se cree podría existir alguna alteración molecular del receptor NMDA, lo cual es la base para el tratamiento con glicina. Disminución de colina acetiltransferasa en el tegmentum fue reportado. Disminución del RNAm del GAD fue encontrado, especialmente en in terneuronas corteza frontal dorsolateral. Incremento del 600 por ciento del receptor D4 en los ganglios basales fue descrito. En algunos esquizofrénicos japoneses se verificó una mutación en el D2, específicamente D2 311 ser x cis, la cual podría alterar modulación de alguna proteína G. Ligero ligamiento entre E. y el receptor del neurotransportador de dopamina en 5 p 15,3 fue descrito. Receptor D2 ha sido mapeado 11 q 22-23. El gen de la tirosinasa es mapeado en 11 q 14-21. He descrito casos de esquizofrénicos en albinos tirosinasa negativos.