Consecuencias de la inhibición de la bomba de sodio en neuronas y su relevancia en la fisiopatología del daño celular producido por isquemia anóxica / Consecuences of sodium pump inhibition in neurons, and its relevance in the physiopathology of cellular damage by anoxic ischemia

RESUMEN

Se estudió el efecto que sobre la conductancia total de la membrana (Gm)tiene la alteración del gradiente electroquímico del Na+ en neuronas de Helix aspersa. La sustitución del Na+ extracelular por un catión impermeante (glucamina) produjo una disminución inicial de Gm (4.6 ñ 2.9 por ciento), seguida de un sostenido aumento de la misma (30.3 ñ 10.5 por ciento), acompañado por una hiperpolarización de la membrana. Se sugiere que la eliminación del Na+ extracelular provoca la inversión del intercambiador Na+/Ca++, produciendo un aumento en la concentración intracelular de calcio iónico, [Ca++]i, que incrementa la permeabilidad de la membrana al K+. La inhibición de la bomba de Na+ con mabaína (lmM), también produjo un aumento en Gm, coincidente con un eflujo de K+ previamente descrito. Se modeló matemáticamente la conducta del intercambiador Na+/Ca++, encontrándose que aumentos modestos en la [Na+]i producen cambios, significativos en la [Ca++]i, congruentes con resultados previos. Se postula que la inhibición de la bomba de Na+ provoca un aumento en la [Ca++]i que dispara la permeabilidad al K+. La salida de K+ (junto con aniones y agua), produce una disminución del volumen celular acuoso. Se sugiere que al inhibir la bomba de Na+, el Ca++ entra a las neuronas vía intercambiador Na+/Ca++ y canales de Ca++. Los resultados se discuten en relación a los cambios que ocurren en el tejido nervioso durante isquemia anóxica.