Fisiopatogenia da hipertensäo arterial / Pathophysiology of primary hypertension

RESUMO

Na hipertensäo primária, ou essencial, a elevaçäo da resistência periférica é a principal responsável pelo aumento da pressäo arterial. Isso ocorre pela reduçäo do calibre das arteríolas determinada pela combinaçäo, em grau variado, de fatores funcionais e fatores estruturais. A vasoconstriçäo pode ser causada pela produçäo excessiva de fatores pressores (angiotensina, vasopressina, endotelina e sistema nervoso simpático etc), ou pela deficiência dos fatores depressores (óxido nítrico, prostaciclina e peptídio natriurético atrial). O componente estrutural é, geralmente, representado pela hipertrofia da camada média que passa a ocupar parte do espaço intravascular. Importante ressaltar que os fatores que, ativamente, contraem ou dilatam os vasos têm, também, efeitos tróficos sobre a camada muscular, estimulando ou inibindo o seu espessamento. A reduçäo da luz das arteríolas pode resultar, igualmente, de "remodelagem", quando ocorre reduçäo tanto do diâmetro interno como externo, sem modificaçöes da massa. O componente genético é responsável pela produçäo dos complexos fatores pressores e depressores que regulam a pressäo arterial. Também, ele é o responsável pela susceptibilidade individual aos fatores ambientais (sal e estresse, por exemplo), que sobrecarregam o sistema e podem gerar o desequilíbrio causador da hipertensäo.