Participación de receptores NMDA en la respuesta presora inducida por noradrenalina a nivel espinal en ratas anestesiadas / Participation of spinal NMDA receptors in the pressor response induced by intrathecal injection of noradrenaline in anesthetized rats

RESUMEN

En ratas anestesiadas con pentobarbital, la administración intratecal de noradrenalina (NA: 6, 18 y 60 nmoles) y de glutamato (1, 2,5 y 5 µmol) produjo un aumento dosis-dependiente de la presión arterial media, sin modificar la frecuencia cardíaca. El efecto presor inducido por glutamato (1 µmol, inyección intratecal) fue bloqueado por un antagonista no selectivo de receptores de glutamato, el ácido kinurénico (Kin: 125 nmoles, inyección intratecal), por un antagonista selectivo de receptores del subtipo NMDA, el ácido 2-amino-5-fosfonovalérico (AVP: 30 nmoles, inyección intratecal) y por un antagonista selectivo de receptores del subtipo no-NMDA, el DNQX (50 nmoles, inyección intratecal). El ácido kinurénico y el ácido 2-amino-5-fosfonovalérico, pero no el DNQX, bloquearon la respuesta presora inducida por noradrenalina (18 nmoles, inyección intratecal). El antagonista alfa1 adrenérgico prazosín (3,1 nmoles, inyección intratecal) bloqueó totalmente la respuesta presora a noradrenalina (19 nmoles, inyección intratecal) pero no modificó la respuesta presora inducida por glutamato (1 µmol, inyección intratecal). El ácido kinurénico, el ácido 2-amino-5-fosfonovalérico y el DNQX produjeron per se una disminución de la presión arterial media basal mientras que el prazosín no modificó dicho parámetro. Estos resultados sugieren que, a nivel espinal, la respuesta presora inducida por glutamato involucra la activación de receptores tanto NMDA como no-NMDA. La activación de receptores NMDA por el glutamato endógeno participaría en el efecto presor inducido por las catecolaminas a través de la estimulación de receptores alfa1 espinales