Mecanismos de daño renal en la hipertensión arterial / Mechanisms of renal damage in the hipertension

RESUMEN

El riñón es un órgano orientado a preservar la homeostasis del medio interno a través de mantener el balance de sodio y agua. La función del aparato yuxtaglomerular es mantener el balance glomérulo-tubular y, por consiguiente, la regulación fina de la excresión de sodio. Existe una población de hipertensos que no pueden suprimir la producción de mRNA angiotensinógeno en respuesta a una carga de sodio y por lo tanto son incapaces de mantener un balance adecuado de este ion, siendo esta una posible causa congénita de hipertensión arterial. La elevación de la presión arterial sistémica se acompaña de cambios en el riñón, como hipertensión capilar glomerular, aumento de la presión de flujo laminar y disfunción endotelial. Como consecuencia del aumento de la permeabilidad capilar hay pasaje de macromoléculas proteicas y lipídicas al mesangio y al túbulo renal, y la AII actuando sobre las células mesangiales estimula la producción local de factor de crecimiento derivado de las plaquetas y factor de crecimiento tisular b deribado de fibroblastos induciendo un proceso cicatricial progresivo con depósito exagerado de colágeno; tanto en el mesangio glomerular, como en el intersticio glomerular, que conducen a la fase final del daño glomerular que es la esclerosis total con pérdida de la arquitectura renal y reemplazo del tejido funcionante por fibrosis. Los inhibidores ECA, antagonistas de la AII, y algunos bloqueadores de calcio, al normalizar la dinámica glomerular y la presión arterial sistémica ejercen un efecto nefroprotector que los convierte en las drogas de elección para el manejo de la hipertensión arterial.