La inflamación en la enfermedad de Alzheimer / Inflammation in Alzheimer's disease
Rev. neuro-psiquiatr. (Impr.)
;
62(3/4): 183-88, sept.-dic. 1999.
Artigo
em Espanhol
| LILACS
| ID: lil-262985
RESUMEN
Una serie de argumentos inducen a pensar que el fenómeno fisiopatológico inicial en la enfermedad de Alzheimer (EA) consiste en el depósito de BA4 globular originando las llamadas placas difusas. Sin embargo la mayoría de autores piensa que el solo depósito de amiloide globular no basta para explicar todas las lesiones de la enfermedad. En realidad se asume que entre el depósito de BA4 y la destrucción de las neuronas intervienen una serie de estadios intermediarios a los que se ha convenido en llamar de cascada amiloidea. En los últimos tiempos se han aportado argumentos en favor que la inflamación juega un rol muy importante en esta cascada. Se señalan, entre otros 1) En las placas seniles neuríticas se encuentra microglía activa, factores del complemento e interleukinas que pueden interactuar con el BA4, como se ha demostrado in vitro. 2) Las personas que toman antiinflamatorios crónicamente tienen menos prevalencia de EA que la población general. Será necesario someter esta hipótesis a estudios en animales transgénicos y a modelos in vitro. Puede ser que en los próximos años se desarrollen nuevas estrategias terapéuticas basadas en el control o la regulación de la respuesta inmune.
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Índice:
LILACS (Américas)
Assunto principal:
Linfocinas
/
Microglia
/
Demência
/
Doença de Alzheimer
/
Inflamação
Tipo de estudo:
Estudo prognóstico
/
Fatores de risco
Limite:
Humanos
Idioma:
Espanhol
Revista:
Rev. neuro-psiquiatr. (Impr.)
Assunto da revista:
Neurologia
/
Psiquiatria
Ano de publicação:
1999
Tipo de documento:
Artigo
País de afiliação:
Peru
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