Caracterizaçäo de modelos de epilepsia do lobo temporal em proechimys guyannensis / Caracterization of temporal lobe epilepsy models in proechimys guyannensis

RESUMO

Neste trabalho nós estudamos a suscetibilidade do Proechimys guyannensís (PG) em 3 modelos experimentais de epilepsia modelos da pilocarpina, do abrasamento e do ácido caínico intrahipocampal Foram utilizados PGs machos para o desenvolvimento do modelo de epilepsia induzido pela pilocarpina. Após injeção de pilocarpina (3Oomg/kgip) os animais desenvolveram status epilepticus por l a 3 horas. Dos PGs estudados somente dois evoluíram para a fase crônica do modelo num período de aproximadamente 61 dias. A freqüência das crises durante a fase crônica foi de l crise/animal/semana. A análise hispatológica do hipocampo dos animais que apresentaram crises recorrentes demonstrou perda neuronal na área CA3 e no hilus do giro sentado (DG), e brotamento de fibras musgosas na camada supragranular do GD e no stratum radiatum do CA3. Para o estudo do modelo do abrasamento amigdaliano foram utilizados machos adultos de PGs. O limiar de pós descarga e a duração de pós descarga os estadios 1-4, e o tempo em cada estadio foi significantemente maior nos PGs quando comparados com ratos Wistar. Somente 3 PGs apresentaram crises no estadio 5. Proechimys machos, adultos que receberam injeção de ácido caínico intrahipocampal apresentaram traçado eletrográfico de SE de longa duração por mais de 10 horas sem claras alterações comportamentais. Nenhum desses animais apresentou crise no período de observação que foi de até 120 horas. As interações neuropatológicas hipocampais nos PGs que receberam ácido caínico foram semelhantes as descritas para ratos Wistar. Nossos resultados mostraram que o Proechímvs guyannensis apresentou diferença de outras espécies animais quando submetidos aos modelos experimentais de epilepsia límbica. Os achados mais importantes foram SE autolimítado induzido pela pilocarpina, resistência ao modelo do abrasamento amigdaliano e PGs sem evolução para fase crônica após receberem injeção intrahípocampal de ácido caínico. Embora várias hipótese possam ser levantadas para tentar explicar essas diferenças serão necessários, ainda, experimentos que objetivem entender o mecanismo envolvido na resistência dos PGs aos modelos de epilepsia