La activación de los receptores A1 de adenosina atenua el atontamiento de miocardio en el conejo / The activation of A1 adenosine receptors attenuates myocardial stunning in the rabbit

RESUMEN

Los corazones expuestos a un período prolongado de isquemia (ü 30 minutos) presentan un menor tamaño de infarto cuando son reperfundidos en presencia de adenosina. Sin embargo, cuando el período de isquemia es menor, estas áreas de infarto son poco significativas, quedando en forma transitoria un cuadro de disfunción ventricular postisquémica. El objetivo del presente trabajo fue determinar el efecto de la adenosina, (administrada solamente en la reperfusión) sobre las alteraciones sistólicas y diastólicas presentes en la disfunción ventricular postisquémica así como también determinar sí en dicho efecto están involucrados los receptores A1. Corazones aislados e isovolúmicos de conejo, fueron sometidos a isquemia global de 15 minutos y reperfusión de 30 minutos. Durante la reperfusión se evaluó la función ventricular. En el grupo control, la presión desarrollada (PDVI) se recuperó hasta un 56ñ2% a los 30 minutos de la reperfusión, mientras que con la administración de adenosina alcanza un 75ñ3% (P<0.05 vs. control) Sin embargo, cuando se administró la adenosina junto con el bloqueante selectivo del receptor A1 (DPCPX) la PDVI alcanzó un 50ñ2% (P<0.05 vs. control). La presión diastólica final (PDFVI) (rigidez diastólica) en el grupo control, aumentó un 293ñ4%, a los 30 minutos de la reperfusión, mientras que con la administración de adenosina, la PDFVI alcanzó un 15ñ8% (P<0.05 vs. control). La reperfusión en presencia de adenosina más DPCPX no logró atenuar el aumento de la rigidez diastólica, alcanzando un 493ñ9 % (P<0.05 vs. control). La adenosina atenuó las alteraciones sistólicas y la rigidez diastólica de la disfunción postisquémica. Este efecto protector fue abolido por el bloqueante de los receptores A1, sugiriendo un rol de estos receptores en la protección inducida por adenosina