Rol del óxido nítrico y el shear stress en el proceso de acidificación proximal: un mecanismo propuesto de acople entre la reabsorción proximal de sodio y la carga filtrada / Role of nitric oxide and shear stress in the process of proximal tubule acidification: a proposed adjusting mechanism between sodium proximal reabsorption

RESUMEN

En un trabajo previo observamos que la perfusión de capilares peritubulares (CP) con Bradiquinina y Carbamilcolina induce un aumento en el flujo de H+ en el túbulo contorneado proximal (TCP) vía liberación de óxido nítrico (NO) desde las células endoteliales. A nivel sistémico, el "shear stress" es un agonista importante para la liberación de NO por medio de un mecanismo de transducción de señales que involucra la activación de receptores de membrana, entre ellos los purinérgicos. El grado de "shear stress" es proporcional a la viscosidad (h) del fluido. Los ojetivos del presente trabajo fueron evaluar el efecto de cambios del "shear stress" en los capilares peritubulares sobre la ciniética de acidificación del TCP y determinar el rol del ATP como modulador de la liberación de NO dependiente de "shear stress"... Nuestros resultados sugieren que el "shear stress" podría modular el flujo de H+, al menos en parte, a través de la liberación de NO dependiente de ATP desde las células endoteliales de los capilares peritubulares. Los cambios en la viscosidad de la sangre en la arteriola eferente y en los capilares peritubulares, debidos a la filtración glomerular, podrían participar en el control normal de la reabsorción tubular (es decir, en el control del balance glomérulo-tubular), además de los ya descriptos factores físicos (presiones oncótica e hidrostática)