Modificaciones de los lípidos séricos de ratas suplementadas con cobre por vía oral / Changes in serum lipids in rats treated with copper

RESUMEN

Los trastornos en el metabolismo de los lípidos durante la carencia de cobre en las ratas son muy conocidos. La deficiencia de Cu se asocia con la retención espontánea de hierro hepático. Estudios previos han informado que la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia están asociadas con concentraciones hepáticas elevadas de hierro en ratas carentes en Cu. Existe una relación directa entre la magnitud de los lípidos en la sangre y la concentración de hierro hepático. Basados en estos datos, se ha sugerido que el hierro es el responsable de la hiperlipemia de la carencia de Cu. En este estudio se determinó el efecto de dosis crecientes de Cu (10,20 y 50 ppm) en la dieta, sobre el contenido sérico de lípidos totales, colesterol total, triglicéridos (triacilgliceroles), fosfolípidos y ácidos grasos no esterificados (AGNE) y sobre el contenido hepático de Fe y Zn en ratas normales. Los resultados se compararon con los de ratas normales que recibieron una dieta equilibrada que contiene 0,6 y 6 ppm de Cu, respectivamente. Los resultados muestran que el suplemento de Cu disminuyó el nivel sérico de colesterol y de triglicéridos, aumentó el nivel de fosfolípidos y de AGNE y concomitantemente disminuyó las concentraciones hepáticas de Fe y Zn. Hubo una correlación estadísticamente significativa (p<0.05) entre triglicéridos y Fe hepático (r=0,917; R²=64,03 por ciento), colesterol y Zn hepático (r= 0.872; R²=76,07 por ciento), colesterol y Fe hepático (r=0,995;R²=99,10 por ciento), Fe hepático y Cu hepático (r=0,612), Fe y Zn en hígado (r=0,837), Cu y Zn en hígado (r=-0,612), y triglicéridos y Zn hepático (r=0,967). El mecanismo (s) por el cual Fe y Zn determinan estos cambios no se conoce; ninguna de las enzimas que participan en el metabolismo y en la biosíntesis del colesterol y de los triglicéridos requieren de Fe y/o de Zn. El aumento de los AGNE probablemente se debe a los cambios en el proceso de lipólisis y re-esterificación de los ácidos grasos en la sangre. Sin embargo, se necesitan estudios adicionales para esclarecer los mecanismos precisos de estas interrelaciones