Cambios ontogénicos en la reactividad cardiovascular inducidos por los esteroides androgénicos / Changes otogenics in the reactivity cardiovascular induced by those androgenic steroids

RESUMEN

La mayor incidencia epidemiológica de eventos cardiovasculares fatales en el hombre, comparado con la mujer ha sido objeto de numerosas investigaciones para determinar el grado de influencia de la testosterona, en este efecto. Es conocido el papel protector cardiovascular de los estrógenos. La protección cardiovascular por administración de estrógenos exógenos a la mujer postmenopáusica es de un 30-40 por ciento, al compararla con las que no los reciben. Sin embargo el papel de los andrógenos es menos conocido ha... sido menos estudiado. En algunos estudios con dosis muy altas, se han encontrado que los andrógenos producen un pérfil lipídico aterogénico, aumentan la LDL y reducen la HDL, sin embargo otros estudios han demostrado un efecto antiaterogénico. Por otra parte, la testosterona aumenta la adhesividad de los monocitos a las células endoteliales humanas y estas expresan con mayor intensidad la molécula de adhesión VCAM-1. Los macrófagos humanos ex vivo a la dihidrotestosterona captan más avidamente los lípidos, efecto que no es observado al ser expuestos a estrógenos. Se ha encontrado que la testosterona aumenta la respuesta vasodilatadora dependiente e independiente del endotelio, efecto que desaparece por efecto del humo del cigarrillo o por hipercolesterolemia experimental. Sin embargo, los resultados en relación a la vasodilatación son contradictorios, ya que la privación de andrógenos (quirúrgica o farmacológicamente) en pacientes con cáncer de próstata. Se desconocen los mecanismos moleculares por lo que las andrógenos causarían vasodilatación. Un mecanismo probable por la cual la testosterona produce vasodilatación es la apertura de canales de potasio porque el efecto es antagonizado por el cloruro de bario, un bloqueante de dichos canales. Adicionalmente, se ha reportado que la vasodilatación experimental producida por esteroides andrógenicos dependiente del endotelio, en ratas es bloqueada por L-NAME; lo que sugiere que esta respuesta es mediada por el óxido nítrico. El desarrollo ontogénico de la vasodilatación dependiente del endotelio en la rata revela que esta es similar en machos y en hembras al nacer y aumenta progresivamente hasta llegar a la maduración sexual en etapa adulta; sin embargo la vasodilatación independiente del endotelio se atenúa con el desarrollo de la hembra y en el macho dicha respuesta se incrementa hasta un máximo que coincide con el desarrollo sexual determinado por la testosterona