Lesão pulmonar de reperfusão por oclusão da aorta abdominal: modelo experimental em ratos / Pulmonary reperfusion injury by aortic occlusion: experimental model in rats

RESUMO

Introdução: Procedimentos cirúrgicos com oclusão da aorta têm sido associados a lesão pulmonar de reperfusão. O objetivo deste trabalho foi estudar a presença de edema pulmonar em um modelo de lesão de reperfusão por oclusão da aorta em ratos. Material e métodos: 33 ratos Wistar foram anestesiados com tiopental sódico (20mg/kg, via intraperitoneal), seguindo-se laparotomia por incisão mediana, para isolamento da aorta e cava inferior. A seguir, os animais foram randomizados em três grupos. Grupo isquemia-reperfusão (GIR, n = 5): animais submetidos a 30min de oclusão dos vasos, seguindo-se 120min de reperfusão. Grupo isquemia (GI, n = 5): animais submetidos a 30min de oclusão dos vasos. Grupo controle (GC, n = 5): animais submetidos apenas ao procedimento cirúrgico, sem oclusão dos vasos, acompanhados por 150min. Após o sacrifício, em 15 animais foram realizados estudos histopatológicos dos pulmões. Para caracterização de edema, foi realizada a análise morfométrica por contagem de pontos, determinando-se o índice de edema alveolar. Realizou-se também uma análise semiquantitativa da infiltração de polimorfonucleares nos pulmões. Em 18 animais retirou-se o pulmão direito para a determinação da relação entre os pesos úmido e seco. O índice de edema alveolar e a relação peso úmido/peso seco foram comparados entre os grupos através de ANOVA, com a correção de Bonferroni para comparação entre os grupos dois a dois. Resultados: Os animais do GIR apresentaram maior edema alveolar em relação aos do GI e GC (0,24; 0,18; 0,17; respectivamente, com p < 0,001). Não houve diferenças nas relações peso úmido/peso seco dos três grupos. Houve maior infiltração de células inflamatórias nos pulmões dos ratos submetidos a isquemia-reperfusão. Os autores concluem que a oclusão e desoclusão da aorta infra-renal está associada à lesão pulmonar. Essa lesão não foi induzida pela elevação da pressão hidrostática na circulação pulmonar em função da oclusão da aorta, pois ela não foi encontrada no grupo submetido apenas à isquemia.