Imobilidade: uma ação essencial dos anestésicos inalatórios

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A imobilidade é uma característica essencial da anestesia geral e que deve ser buscada e mantida durante todo o ato anestésico. A potência anestésica, chamada Concentração Alveolar Mínima (CAM), é a expressão da inibição dos movimentos em resposta a estímulos nociceptivos. Entretanto, apesar da medula espinhal ser reconhecida como principal mediadora da imobilidade cirúrgica, os mecanismos celulares e subcelulares da ação dos anestésicos inalatórios para produzirem imobilidade não são, ainda, totalmente conhecidos. Tendo em vista o grande avanço na pesquisa dos mecanismos de ação dos anestésicos inalatórios e a resultante grande quantidade de informações, essa revisão tem como objetivo avaliar criticamente os estudos clínicos e experimentais realizados para identificação dos mecanismos e locais de ação dos anestésicos inalatórios para produção de imobilidade em resposta a estímulos nociceptivos. CONTEUDO Os mecanismos de ação dos anestésicos inalatórios no SNC podem ser divididos em três níveis macroscópico, microscópico e molecular. No aspecto macroscópico, estudos comportamentais mostraram ser a medula espinhal o principal local da ação anestésica para promover imobilidade em resposta à estimulação dolorosa. No nível celular, a excitabilidade dos motoneurônios, neurônios nociceptivos e a transmissão sináptica estão, todos, envolvidos na ação dos anestésicos inalatórios. Sob o ponto de vista molecular, diversos receptores são afetados pelos anestésicos, mas poucos devem mediar diretamente a ação anestésica. Entre estes, destacam-se os receptores de glicina, NMDA de glutamato, 5-HT2A, e canais de sódio voltagem-dependentes. CONCLUSÕES: A imobilidade produzida pelos anestésicos inalatórios é mediada, principalmente, através de uma ação sobre a medula espinhal. Esse efeito ocorre pela ação anestésica sobre a excitabilidade dos neurônios motores espinhais, mas também sobre neurônios e interneurônios nociceptivos do corno posterior da medula. A ação sobre os receptores específicos exerce efeito sobre a transmissão sináptica desses neurônios.