Resistência à insulina, diabetes e hipertensão - Bases fisiopatológicas / Insulin resistance, diabetes and hypertension - Physiopathologic basis

RESUMO

Estudos epidemiológicos demonstram forte associação entre resistência à insulina, hipertensão e morbidade cardiovascular. A insulina, além de seus efeitos metabólicos, exerce efeitos cardiovasculares mediados pelo sistema nervoso simpático e pela via do óxido nítrico (NO). Em situações normais, a insulina ativa a produção de NO em células endoteliais através de um mecanismo dependente da fosfatidilinositol (PI) 3-quinase, com ativação da Akt e subseqüente fosforilação da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS ou NOS3) em resíduos de serina, levando ao aumento da produção local de NO. As ações da insulina no sistema cardiovascular estão reduzidas em diversos estados de resistência à insulina, como o diabetes tipo 2, e a hipótese mais aceita atualmente para explicar a associação observada entre hipertensão arterial e resistência à insulina é a disfunção endotelial gerada por um bloqueio seletivo na via da PI3-quinase/Akt/eNOS no endotélio