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A new experimental model to study preneoplastic lesions in achalasia of the esophagus
Vespúcio, Marcelo Vinícius Oliveira; Paschoal, Ricardo Mesquita; Zucoloto, Sérgio; Garcia, Fábio Rogério Brosci; Dalio, Marcelo Belini; Soares, Edson Garcia; Garcia, Sérgio Britto.
  • Vespúcio, Marcelo Vinícius Oliveira; Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Ribeirão Preto. BR
  • Paschoal, Ricardo Mesquita; Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Clinical Hospital. Ribeirão Preto. BR
  • Zucoloto, Sérgio; Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Pathology Department. Ribeirão Preto. BR
  • Garcia, Fábio Rogério Brosci; Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Clinical Hospital. Ribeirão Preto. BR
  • Dalio, Marcelo Belini; Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Clinical Hospital. Ribeirão Preto. BR
  • Soares, Edson Garcia; Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Pathology Department. Ribeirão Preto. BR
  • Garcia, Sérgio Britto; Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Pathology Department. Ribeirão Preto. BR
Acta cir. bras ; 20(6): 418-421, nov.-dez. 2005. graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-417054
RESUMO
OBJETIVO: Desenvolver um modelo experimental que permitisse o estudo de lesões preneoplásicas induzidas por diethylnitrosamina em ratos com acalasia. MÉTODOS: Ratos Wistar machos foram distribuídos em quatro grupos: controle - C (n=8); ratos com megaesôfago - B (n=8); ratos tratados com DEN – D (n=15) e ratos com megaesôfago mais DEN - BD (n=15). O megaesôfago pode ser obtido experimentalmente através da aplicação tópica de cloreto de benzalcônio. Foi avaliada a morfologia do epitélio e a proliferação celular do epitélio pelo método do PCNA. RESULTADOS: A análise morfométrica mostrou aumento da espessura epitelial no grupo BD (2166±1012mm2) em relação aos outros grupos (C = 878±278mm2; B = 1746±144mm2 e D = 1691±697mm2), principalmente devido a uma hiperplasia da camada basal e um aumento na queratina da camada superficial. O índice de marcação pelo PCNA na camada basal foi significantemente maior neste mesmo grupo (0,695±0,111) quando comparado com os outros (C-0,490±0,132; B-0,512±0,215 e D-0,477±0,198). CONCLUSÕES: Estes dados confirmam através de um modelo experimental o aumento proliferativo celular durante o processo de carcinogênese na acalasia do esôfago e podem ser úteis durante estudos de endoscopia realizados em pacientes que possuem acalasia.
Assuntos
Texto completo: DisponíveL Índice: LILACS (Américas) Assunto principal: Lesões Pré-Cancerosas / Neoplasias Esofágicas / Acalasia Esofágica / Antígeno Nuclear de Célula em Proliferação / Modelos Animais de Doenças Limite: Animais Idioma: Inglês Revista: Acta cir. bras Assunto da revista: Cirurgia Geral / Procedimentos Cir£rgicos Operat¢rios Ano de publicação: 2005 Tipo de documento: Artigo País de afiliação: Brasil Instituição/País de afiliação: Universidade de São Paulo/BR

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