Envolvimento do óxido nítrico e da serotonina hipotalâmica no efeito da interleucina-1beta sobre a ingestão alimentar em ratos Zucker normais e obesos / Involvement of nitric oxide and hipothalamic serotonin on the effect of interlekin-1beta on food intake in normal and obese Zucker rats

RESUMO

A anorexia induzida por serotonina (5-HT) faz parte de um importante mecanismo central de controle do balanço energético. Recentente foi sugerido interleucina-lbeta (IL-lbeta) e óxido nítrico (NO) podem participar do controle da homeostase energética, possivelmente através da modulação do sistema serotoninérgico hipotalâmico. Este trabalho foi realizado para investigar interações entre estes sistemas. Através de microdiálise, observamos que a influenciada durante anorexia induzida por IL-1beta em ratos Zucker obesos e magros. Demonstramos que a administração intracerebroventricular de 10 ng de IL-1beta estimulou significantemente a liberação de 5-HT no hipotálamo ventromedial (VMH), com um pico de variação de 102 ± 41 por cento nos obesos e de 130 ± 39 por cento nos magros. Observamos efeito anorexígeno significante na ingestão de 4h e 24h após tratamento com IL-1beta. A ingestão aguda de 4 h foi reduzida em 29 por cento nos magros e em 33 por cento nos obesos, enquanto a ingestão de 24 h foi reduzida em 58 por cento nos magros e em 44 por cento nos obesos. O pré-tratamento i.c.v.com 20 g do precursor do NO L-arginina, bloqueou a liberação de 5-HT estimulada pela IL-beta. Este pré-tratamento aboliu o efeito anorexígeno da IL-beta somente nos animais obesos, sugerindo que a ativação do sistema serotoninérgico no VMH foi essencial para a anorexia induzida por IL-beta. Sugere-se que, nos animais obesos, a perda de um sinal anorexígeno, devido ao bloqueio da liberação de 5-HT após pré-tratamento com L-arg, foi determinante para reverter anorexia causada por IL. Já nos magros, nos quais o sistema hipotalâmico de controle da ingestão está íntegro, provavelmente o bloqueio de um único sistema anorexígeno (5-HT) foi compensado pela ativação de outros e/ou inibição de fatores orexígenos