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c-Ki-ras oncogene amplification and FGF2 signaling pathways in the mouse Y1 adrenocortical cell line
Forti, Fábio L; Costa, Érico T; Rocha, Kátia M; Moraes, Miriam S; Armelin, Hugo A.
  • Forti, Fábio L; Universidade de São Paulo. Instituto de Química. São Paulo. BR
  • Costa, Érico T; Universidade de São Paulo. Instituto de Química. São Paulo. BR
  • Rocha, Kátia M; Universidade de São Paulo. Instituto de Química. São Paulo. BR
  • Moraes, Miriam S; Universidade de São Paulo. Instituto de Química. São Paulo. BR
  • Armelin, Hugo A; Universidade de São Paulo. Instituto de Química. São Paulo. BR
An. acad. bras. ciênc ; 78(2): 231-239, June 2006. ilus
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-427101
RESUMO
A linhagem tumoral Y1, originada de adrenocórtex decamundongo responde a FGF2 (Fator de Crescimento de Fibroblasto), possui o proto-oncogene c-ki-ras amplificado e a proteína c-Ki-Ras super-expressa e ativa (c-Ki-Ras-GTP). Em trabalhos anteriores mostramos que esta lesão genética causa ativação constitutiva da via de sinalização c-Ki-Ras-GTP®PI3K®Akt (Forti et al. 2002). Por outro lado, a ativação da via de Raf® MEK®ERK, permanece estritamente dependente de estímulos de FGF2 (Rocha et al. 2003). Neste trabalho mostramos, primeiro, que estímulos de FGF2 ativam transientemente a via c-Ki-Ras-GTP®PI3K®Akt para níveis superiores aos expressos constitutivamente. Segundo, a ativação transiente de c-Ki-Ras-GTP por FGF2 permite a ativação da via de ERK1/2. Terceiro, os níveis basais elevados de c-Ki-Ras-GTP inibem a ativação da proteína c-H-Ras, pois células Y1 expressando o mutante negativo RasN17 apresentam uma rápida e transiente ativação de c-H-Ras-GTP após tratamentos de FGF2. Estes estudos das vias de sinalização acionadas por FGF2 em células adrenais tumorais Y1 podem fornecer novos alvos para o desenvolvimento de drogas de interesse para terapia oncogênica.
Assuntos
Texto completo: DisponíveL Índice: LILACS (Américas) Assunto principal: Transdução de Sinais / Genes ras / Neoplasias do Córtex Suprarrenal Limite: Animais Idioma: Inglês Revista: An. acad. bras. ciênc Assunto da revista: Ciência Ano de publicação: 2006 Tipo de documento: Artigo / Documento de projeto País de afiliação: Brasil Instituição/País de afiliação: Universidade de São Paulo/BR

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