c-Ki-ras oncogene amplification and FGF2 signaling pathways in the mouse Y1 adrenocortical cell line
An. acad. bras. ciênc
;
78(2): 231-239, June 2006. ilus
Artigo
em Inglês
| LILACS
| ID: lil-427101
RESUMO
A linhagem tumoral Y1, originada de adrenocórtex decamundongo responde a FGF2 (Fator de Crescimento de Fibroblasto), possui o proto-oncogene c-ki-ras amplificado e a proteína c-Ki-Ras super-expressa e ativa (c-Ki-Ras-GTP). Em trabalhos anteriores mostramos que esta lesão genética causa ativação constitutiva da via de sinalização c-Ki-Ras-GTP®PI3K®Akt (Forti et al. 2002). Por outro lado, a ativação da via de Raf® MEK®ERK, permanece estritamente dependente de estímulos de FGF2 (Rocha et al. 2003). Neste trabalho mostramos, primeiro, que estímulos de FGF2 ativam transientemente a via c-Ki-Ras-GTP®PI3K®Akt para níveis superiores aos expressos constitutivamente. Segundo, a ativação transiente de c-Ki-Ras-GTP por FGF2 permite a ativação da via de ERK1/2. Terceiro, os níveis basais elevados de c-Ki-Ras-GTP inibem a ativação da proteína c-H-Ras, pois células Y1 expressando o mutante negativo RasN17 apresentam uma rápida e transiente ativação de c-H-Ras-GTP após tratamentos de FGF2. Estes estudos das vias de sinalização acionadas por FGF2 em células adrenais tumorais Y1 podem fornecer novos alvos para o desenvolvimento de drogas de interesse para terapia oncogênica.
Texto completo:
DisponíveL
Índice:
LILACS (Américas)
Assunto principal:
Transdução de Sinais
/
Genes ras
/
Neoplasias do Córtex Suprarrenal
Limite:
Animais
Idioma:
Inglês
Revista:
An. acad. bras. ciênc
Assunto da revista:
Ciência
Ano de publicação:
2006
Tipo de documento:
Artigo
/
Documento de projeto
País de afiliação:
Brasil
Instituição/País de afiliação:
Universidade de São Paulo/BR
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