Carotid body chemoreceptor excitation produced by carotid occlusión

RESUMEN

En 20 gatos adultos anestesiados con pentobarbitona, se registró la actividad eléctrica aferente del nervio carotídeo (sinusal). La oclusión de la arteria carótida común ipsilateral disminuyó la presión intrasinusal a 15-100 torr (dependiendo de la presión previa) y silenció la descarga barosensorial. En gatos que respiraban aire y con presión arterial media bajo 125 torr, la oclusión ipsilateral produjo aumento de la frecuencia de descarga quimiosensorial, de aparición rápida (latencia = 4 s), que alcanzó el máximo a los 30 s y después se mantuvo a un nivel submáximo de descarga (80-90% de la frecuencia máxima) al menos por 10 minutos. La oclusión carotídea ipsilateral practicada a estos mismos gatos mientras respiraban 100% O2 produjo excitación quimiosensorial de comienzo más tardío (latencia = 20 s) y menor magnitud (30-40% de la frecuencia máxima en normoxia). La oclusión carotídea ipsilateral practicada cuando la presión arterial media estaba sobre 130 torr sólo aumentó transitoriamente la frecuencia quimiosensorial o suprimió su fluctuación ventilatoria. La oclusión carotídea bilateral redujo pronunciadamente la presión intrasinusal y aumentó considerablemente la frecuencia quimiosensorial. La aplicación de estímulos químicos (inhalación de 100% N2 por 5-10 s, inyección i.v. de NaCN) durante las oclusiones carotídeas aumentó más aún la frecuencia de descarga quimiosensorial, indicando que el flujo sanguíneo a través del cuerpo carotídeo no estaba detenido. Se concluye que la oclusión carotídea puede provocar excitación quimiosensorial, cuya magnitud depende de la duración de la maniobra y condiciones circulatorias y ventilatorias prevalentes. Se sugiere que la excitación quimiosensorial podría interactuar con la desactivación barosensorial en la generación de los cambios reflejos evocados por oclusión carotídea