Expressão de proteínas de choque térmico na epilepsia do lobo temporal mesial / Heat shock protein expression in mesial temporal lobe epilepsy

RESUMO

OBJETIVOS: Em modelos animais de epilepsia, heat shock protein 70 (HSP70) tem sua expressão proporcional à intensidade de crises. A HSP90, dentre diversas ações, regula a sintase neuronal do óxido nítrico e proteínas do citoesqueleto. Devido ao provável papel protetor de HSP70 e à relação de HSP90 com proteínas envolvidas na epileptogênese, decidimos investigar a expressão imunohistoquímica destas proteínas na epilepsia do lobo temporal mesial (ELTM). MÉTODOS: Hipocampos de pacientes ELTM fármaco-resistentes foram obtidos durante o procedimento cirúrgico e hipocampos controle foram obtidos de necrópsias. Os espécimes obtidos foram tratados igualmente e submetidos a imunohistoquímica. Medidas de imuno-reatividade positiva foram obtidas com o software ImageJ. RESULTADOS: Nossas medidas mostraram menor expressão de HSP70 e HSP90 no hipocampo de pacientes epilépticos do que nos controles em praticamente todas as regiões do hipocampo. Para HSP70 as diferenças significativas foram encontradas na região subicular e para HSP90 em todas, exceto fascia dentata e subículo. CONCLUSÃO: Diferente dos achados em modelos animais, nossos resultados indicam que crises crônicas nos pacientes ELTM não são estímulo suficiente para ativação exacerbada de HSP70 e HSP90. Condições inerentes à ELTM podem ser determinantes desta menor expressão. Ainda, nossos achados sugerem que a baixa expressão de HSPs pode estar relacionada a manutenção das crises.

ABSTRACT

OBJECTIVE: In animal models of epilepsy, heat shock protein 70 (HSP70) has its expression proportional to seizure severity. Among several functions on biological systems, HSP90 regulates nitric oxide synthase and cytoskeletal proteins. Due to the plausible protective role of HSP70 and the relationship of HSP90 with proteins involved in epileptogenesis, we looked at HSP70 and 90 immunohistochemical expression in temporal lobe epilepsy (TLE). METHODS: Hippocampi were obtained from medically intractable TLE patients and control hippocampi were from necropsy cases. Specimens were equally treated and submitted to imunohistochemistry to HSP70 and HSP90. Positive immunoreactivity was estimated using the software ImageJ. RESULTS: Our results showed significant lower expression of HSP70 and HSP90 in epileptic patients when compared to controls in almost all hippocampal regions. To HSP70 subicular region exhibited significant difference and to HSP90 all regions, except fascia dentata and subiculum. CONCLUSION: Unlike the reports in animal models the present results indicate that chronic seizures in TLE patients are not sufficient to induce HSP70 and HSP90 activation. Typical attributes inherent to TLE condition may be determinants of low HSP expression. In Addition, our results suggest that low expression of HSPs in epileptic groups may be related to seizure maintenance.