Bases fisiopatológicas del tratamiento del tinnitus neurosensorial: rol del sistema auditivo eferente / Physiopathological bases of subjective tinnitus treatment: role of the efferent auditory system

RESUMEN

El tinnitus neurosensorial o acúfenos es actualmente un problema de difícil solución para el especialista. Los actuales conocimientos han permitido diferenciar el acúfeno periférico del acúfeno central, constituyendo este último, la gran mayoría. El acúfenos se origina por un desbalance GABA-glutamato del sistema auditivo aferente, que se manifiesta finalmente por un reordenamiento neuronal de la corteza auditiva primaria, provocado por la excitotoxicidad deliglutamato y por la neuroplasticidad del SNS, originándose así, una "epilepsia auditiva" Este desbalance de los neurotransmisores de la vía auditiva aferente, tendría su origen en una disfunción del sistema auditivo eferente, que se inicia por un da±o de las células ciliadas externas que regulan la tonicidad de la membrana basilar lo que se traduce en una liberación excesiva deiglutamato (excitatorio) por las células ciliadas internas, a lo cual se une liberación patológica postsináptica periférica de dinorfina a través del fascículo eferente olivococlear lateral la que potencia los receptoresiglutámicos postsinápticos NMDA. Las alternativas terapéuticas, además de las técnicas de habituación, serían principalmente dos: una, corregir farmacológicamente el desbalance GABA-glutamato, para lo cual se cuenta actualmente con algunos fármacos que podrían en algunos casos, modificar este desbalance, y dos actuar directamente sobre el foco auditivo hiperactivo cortical, inhibiendo su actividad a través de estímulos eléctricos. Sin embargo, los conocimientos actuales, no permiten una solución adecuada a la mayoría de los pacientes aquejados de acúfenos.

ABSTRACT

Tinnitus is, at present, a problem of difficult solution for the ENT specialist. Current knowledge makes easier to discern peripheral from central tinnitus, with the latter being by far more common. Tinnitus is triggered by a GABA-glutamate imbalance of the afferent auditory system. As a consequence of this, a neuronal reorganization of the auditory cerebral cortex takes place, by neural plasticity secondary toiglutamate excitotoxicity resulting thus in an "auditory epilepsy". This imbalance could originate in a dysfunction of the efferent auditory system, which could be caused by damage of the outer hair cells that regulate basilar membrane movement. This would result in excessiveiglutamate release by the inner hair cells. in addition, there is a pathological dynorphin post-synaptic peripheral release, through the olivocochiear lateral efferent fibers; which could lead to an enhancement of NMDA receptor- mediated synaptic transmission. in addition to habituation techniques, therapeutic choices could be: a) to pharmacologically correct the GABA-glutamate imbalance. At present, there are some drugs that might modify, in some cases, this imbalance; b) to act directly over the cortical hyperactive auditory locus by means of electrical stimuli, thus inhibiting its activity. However, our current knowledge on this topic does not provide a suitable solution for most patients suffering from tinnitus.