Uma etapa limitante para a oxidação de ácidos graxos durante o exercício aeróbio: o ciclo de Krebs / A limiting step for fatty acids oxidation during aerobic exercise: the krebs cycle

RESUMO

Os ácidos graxos (AG) representam uma fonte importante de energia durante exercícios de intensidade leve, moderada e, principalmente, naqueles de duração prolongada. A utilização dos AG pelos músculos esqueléticos depende de passos importantes como a mobilização, transporte via corrente sangüínea, passagem pelas membranas plasmática e mitocondrial, -oxidação e, finalmente, a oxidação no ciclo de Krebs (CK) e atividade da cadeia respiratória. O treinamento ao exercício aeróbio induz a adaptações que possibilitam maior aproveitamento dos AG como fonte de energia, ao mesmo tempo que o glicogênio muscular é preservado. Propomos a idéia de que o CK é uma etapa limitante para a utilização de AG pelo músculo esquelético. No tecido muscular, este ciclo apresenta perda contínua de carbonos com a formação de glutamina e citrato. Desta maneira, um passo chave para a manutenção do fluxo de metabólitos pelo CK é a formação de oxalacetato a partir do piruvato pela piruvato carboxilase. Quando o glicogênio muscular está depletado, o que ocorre após período prolongado de esforço físico, forma-se pouco piruvato. Assim, o aumento no suplemento de AG para o músculo esquelético pelo uso de drogas lipolíticas ou dietas não resulta necessariamente em aumento na oxidação de AG e produção de ATP.

ABSTRACT

Fatty acids (FA) represent an important source of energy during exercises of light and moderate intensity, and mainly in those of a prolonged duration. The utilization of FA by skeletal muscles depends on important steps such as mobilization, transport through bloodstream, passage through plasma and mitochondrial membranes, -oxidation, and finally oxidation in the Krebs’ cycle (KC) and respiratory chain activity. Aerobic exercise training induces adaptations which make possible a higher improvement of FA as a source of energy, while muscle glycogen is preserved. The authors postulate that the KC is a limiting step for the utilization of FA by the skeletal muscle. In the muscular tissue, this cycle presents continuous loss of carbons by generation of glutamine and citrate. Thus, oxalacetate formation from pyruvate through pyruvate carboxylase is a key step to keep the flux of metabolites through the KC. Pyruvate formation is low when muscle glycogen is depleted, which occurs after a prolonged period of physical strain. Therefore, the increased supply of FA for skeletal muscles by the use of lipolytic drugs and diets does not necessarily result in the increase of fatty oxidation and ATP production.