Mecanismos de controle da pressão arterial no sono / Mechanisms of blood pressure control during sleep

RESUMO

De uma forma simplificada, o sono pode ser dividido em duas grandes fases, denominadas sono sincronizado (non-rapid eye movement – NREM) e sono dessincronizado, que no homem é conhecido por sono REM (rapid eye movement). Por dependerem de mecanismos neurais distintos, o sono NREM e o sono REM podem afetar diferentemente a regulação cardiovascular. De fato, durante o sono NREM há uma progressiva diminuição da frequência e da pressão arterial, estando associada com redução da atividade simpática. O sono REM é caracterizado por rápida atividade de baixa voltagem ao eletroencefalograma, perda do tônus muscular e aumento da atividade simpática. Trabalhos pioneiros mostraram que no sono NREM a pressão arterial, a frequência cardíaca e o débito cardíaco estavam diminuídos em relação ao período de repouso acordado. A queda do débito cardíaco associou-se mais com a diminuição da frequência cardíaca do que com o volume sistólico, não sendo observadas alterações na resistência periférica. Durante o sono REM, a pressão arterial e a frequência cardíaca apresentaram grandes irregularidades com tendência a aumentar, proporcionando mudanças variáveis no débito cardíaco. Evidências recentes sugerem que o controle autonômico e hemodinâmico pode variar mesmo entre fases semelhantes observadas em diferentes momentos no sono. Particularmente, dados do grupo do presente estudo sugerem que a atividade simpática é maior na última fase do sono REM e no período de vigília pós-sono em relação a mesma fase no início do sono e vigília pré-sono, respectivamente. Esse fato pode ter implicância na variação circadiana dos eventos cardiovasculares. O melhor entendimento desses fenômenos pode auxiliar no desenvolvimento de estratégias de diminuição do risco cardiovascular que é verificado nas primeiras horas da manhã.

ABSTRACT

In a simplified form, sleep could be divided into two main phases, namely synchronized sleep (non-rapid eye movement– NREM) and desynchronized, which in humans is known as REM (rapid eye movement). Depending on different neural mechanisms, NREM and REM sleep may affect the regulation cardiovascular differently. Infact, during NREM sleep there is a gradual decrease in the frequency and blood pressure. These changes are associated with a reduction of sympathetic activity. REM sleep is characterized by rapid activity of low voltage to the electroencephalogram, loss of muscle tone and an increase in sympathetic activity. Pioneering work showed that in NREM sleep, blood pressure, heart rate and cardiac output were diminished compared with the awake period. The fall in cardiac output was more associated with the decrease in heart rate than with systolic volume. No changes were observed in peripheral resistance. During REM sleep, blood pressure and heart rate showed major irregularities with a tendency to increase, providing varying changes in cardiac output. Recent evidences suggest that the autonomic and hemodynamic control can vary even among similar stages observed at different times in sleep. Particularly, data from our group suggest that the sympathetic activity is greater in the last stage of REM sleep and wakefulness period immediately after sleep than the respective stages at the beginning of sleep and wakefulness pre-sleep, respectively. These results may have implications on circadian variation of cardiovascular events. The better understanding of these phenomena can provide important strategies for reducing cardiovascular risk verified in the morning hours.