Infecciones virales intestinales en pediatría / Intestinal viral infections in pediatrics

RESUMEN

Los virus que causan diarrea en humanos generalmente muestran gran trofismo por las células epiteliales del intestino delgado. El mecanismo tradicionalmente aceptado es que estos agentes causan enfermedad destruyendo gran cantidad de entericitos maduros, (sea por lisis directa o induciendo la apoptosis) los que son reemplazados por células inmaduras provenientes de las criptas. Esto lleva a una absorción inadecuada de agua, electrolitos y nutrientes, con capacidad conservada de secretar cloro y agua. A diferencia de lo que ocurre frente a patógenos bacterianos invasores, la respuesta inflamatoria del huésped es leve y no contribuye significativamente en el mecanismo de la diarrea viral. Estudios posteriores han llevado a postular mecanismos adicionales, que no serían autoexcluyentes. Se ha descrito que algunas proteínas virales no estructurales actuarían como enterotoxina. Además, jugaría un rol la alteración de las uniones estrechas con aumento del flujo paracelular de agua y electrolitos, el aumento de la secreción intestinal mediada por neurotransmisores, y la microisquemia vellositaria. El impacto de la enteritis viral es mayor y la recuperación más lenta en niños previamente desnutridos. Se ha demostrado en animales de experimentación desnutridos un notorio retraso en la recuperación de la capacidad enzimática y absortiva de la mucosa intestinal frente a una enteritis viral, lo que refuerza la necesidad de una temprana y efectiva rehabilitación nutricional durante los episodios agudos de diarrea. Es ampliamente conocido que la lactancia materna, disminuye la incidencia y severidad de las diarreas virales en niños, los primeros meses de vida.

ABSTRACT

Viruses that cause diarrhea in humans generally show great tropism due to epithelial cells of the small intestine. The traditionally accepted mechanism is that these agents cause illness by destroying large number of mature enterocytes (via direct lysis or by inducing apoptosis), which are replaced by immature cells coming from the crypts. This leads to an inadequate absorption of water, electrolytes and nutritients with conserved chloride and water secretion. In contrast to invasive bacterial pathogens, the host infl amatory response is mild and it does not contribute significantly to the mechanism of viral diarrhea. Subsequent studies have leaded to postulate additional mechanisms that would not exclude each other. It has been described that some non-structural viral proteins may act as enterotoxin. In addition, the alteration of the tight junctions with an enhanced paracellular flow of water and electrolytes, the increase of neurotransmitter mediated intestinal secretion, and the micro-ischemia of villi would also play a role. The impact of viral enteritis is larger and the recovery slower in previously undernourished children. Studies carried out on undernourished experimentation animals have demonstrated a notorious delay in the recovery of the enzymaticand absorptive capacity of intestinal mucosa after viral enteritis, which reinforces the need for early and effective nutritional rehabilitation during episodes of acute diarrhea. It is well-known that the breastfeeding reduces the incidence and severity of viral diarrheas in children during the first months of life.