Inmunopatogenia de la diabetes mellitus tipo 1 / Immunopathology of the diabetes mellitus type 1

RESUMEN

La diabetes mellitus tipo 1 (DM_1) es el resultado de la destrucción de las cálulas ß pancréaticas secundaria a un proceso autoinmune específico. Los autoantígenos, macrófagos, células dendríticas (DDcs), linfocitos ß y T han demostrado estar involucrados en la patogenia de la DM-1. Los autoantígenos son liberados desde las células ß, secundarios a un recambio o daño celular, siendo éstos procesados y presentados a las célular T helper por las células presentadoras de antígenos. Los macrófagos y las DCs son las primeras en infiltrar los islotes pancreáticos. Los linfocitos TCD4+ vírgenes circulantes y ubicados en los linfonodos, incluyendo los pancreáticos, pueden reconocer el complejo mayor de histocompatibilidad y los péptidos presentados por las DCs y macrófagos en los islotes. Estos LTCD4+ pueden ser activados por la interleuquina (IL)-12 liberada desde los macrófagos y DCs. Mientras este proceso ocurre, LTCD8+ específicos de células ß son activados diferenciándose en LT citotóxicos, los que son reclutados en los islotes pancreáticos. Estos, junto con los LTH1 CD4+ T activados, están involucrados en la destrucción de las células ß. Adicionalmente, las Células ß son dañadas por granzimas y perforinas liberadas desde los LTCD8+ citotóxicos y por los distintos mediadores solubles, como citoquinas y moléculas reactivas derivadas del oxígeno, liberados desde macrófagos activados a nivel de los islotes. Es así como los macrófagos activado, los LTH1 CD4+ y CD8+ actúan sinérgicamente destruyendo las células ß, desencadenando la DM-1.