Finasterida e disfunção erétil: fato ou ficção? / Finasteride and erectile dysfunction: fact or fiction?

RESUMO

A finasterida é um inibidor seletivo da isoenzima 5-alfa redutase (SRD5A2) que converte testosterona em dihidrotestosteronana próstata e nos folículos pilosos, sendo usado desde a década de noventa para reduzir efeitos androgênicos no tratamento de sintomas e sinais de obstrução urinária por hiperplasia prostática benigna e na alopecia androgenética. Estudos recentes ? com baixo grau de evidência ? descreveram 92% de disfunção da ereção após seu uso, o que preocupa a mídia e o meio médico. Analisando-se estudos cegos randomizados placebo-controlados, a incidência média da referida disfunção foi 15% vs. 6% em controles de usuários de finasterida 5 mg para hiperplasia prostática benigna e 4% vs. 2% em homens jovens com uso de finasterida, 1 mg, para alopecia androgenética. A maioria dos casos foi reversível mediante descontinuação da droga ou não. A prevalência da disfunção aumentou com a idade, presença de manifestações de obstrução urinária e fatores de risco cardiovascular. No total, o uso cego de finasterida aumentou discretamente o risco relativo de disfunção da ereção, possivelmente por interferência sutil na produção de óxido nítrico pelo corpo cavernoso após redução de di-hidrotestosterona, que poderia potencializar outras causas de menor biodisponibilidade de óxido nítrico e disfunção endotelial. Entretanto, quando o aconselhamentomédico sobre efeitos sexuais adversos foi fornecido junto à prescrição de finasterida, o risco da disfunção quase triplicou, criando um efeito nocebo. Em conclusão, deve se avaliar função de ereção e fatores de risco para disfunção antes e durante o tratamento com finasterida. O tipo de informação que o médico deve dar junto à prescrição deve serembasado e dosado em cada indivíduo, no sentido de fazer mais bem do que mal.

ABSTRACT

Finasteride is a selective 5-alpha reductase isoenzymes (SRD5A2) inhibitor of the testosterone to dihydrotestosterone(DHT) conversion at the prostate and hair follicles, being used since the 90s to reduce androgenic effects in the treatment of lower urinary obstructive symptoms caused by begin prostate hyperplasia and also in androgenetic alopecia. Recent studies ? with a low grade of evidence ? described a percentage of 92% of erectile dysfunction after its use, raising midia and medical concern. Analyzing blinded randomized placebo-controlled studies, the meanincidence of erectile dysfunction was 15% vs. 6% in the control group of finasteride 5 mg users for begin prostate hyperplasia and 4% vs. 2% in younger men taking finasteride 1 mg for androgenetic alopecia. Most cases were reversible, upon drug discontinuation or not. Erectile dysfunction prevalence increased with age, the presence ofurinary obstructive symptoms and cardiovascular risk factors. Altogether, blinded finasteride use slightly increased the relative risk of erectile dysfunction, the possible mechanism underneath being a subtle interference with corpus cavernous nitric oxide generation after DHT reduction that could potentiate other causes of nitric oxide reducedbioavailability and endothelial dysfunction. However, when medical advice about sexual adverse effects was given together with finasteride prescription, the risk of erectile dysfunction was almost three times higher, creating a nocebo effect. In conclusion, erectile function and erectile dysfunction risk factors should be assessed before and duringfinasteride therapy; the kind of information a physician should give along with the prescription should be well based and dosed, in the sense of doing more good than harm to an individual patient.