Relación entre infertilidad masculina e infección genitourinaria por micoplasmas: Una actualización / Relationship between male infertility and genitourinary mycoplasma infection: An update

RESUMEN

Por más de 30 años se ha sugerido que las infecciones seminales causadas por micoplasmas promueven el deterioro de la funcionalidad de los espermatozoides humanos. Sin embargo, los estudios al respecto han mostrado resultados contradictorios. En esta revisión presentamos las evidencias recientes de estudios in vitro que confirman que Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, U. parvum y M. genitalium pueden adherirse e invadir los espermatozoides humanos viables y móviles. Así mismo discutiremos cómo estas infecciones pueden causar: a) estrés oxidativo en los espermatozoides; b) interrupción de los mecanismos de producción de energía que alteran la movilidad y viabilidad espermática; c) desorganización de la estructura nuclear y celular por efecto de las endonucleasas, fosfolipasas y aminopeptidasas bacterianas; d) enmascaramiento de los receptores quimiotácticos y obstaculización de la fecundación, y e) compromiso de la integridad de la membrana espermática, con exposición de autoantígenos y respuesta autoinmune.

ABSTRACT

It has been suggested for more than 30 years that seminal infections caused by mycoplasmas provoke impairment of the human sperm functionality. However, the studies have shown conflicting results. This review presents recent evidence from in vitro studies that confirm adherence and invasiveness toward human spermatozoa by Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, U. parvum and M. genitalium. We discuss how those infections can cause: a) sperm oxidative stress; b) disruption of energy production mechanisms that lead to impaired sperm motility and viability; c) disturbance of nuclear and cellular organization by effect of bacterial endonucleases, phospholipases and aminopeptidases; d) masking of chemotactic receptors and obstruction of fertilization, and e) compromise of sperm's membrane integrity, with exposure of self-antigens and auto-immune responses.